摘要：*仅供医学专业人士阅读参考当动物在大自然中遇到威胁或其他会带来压力的刺激时，必须要迅速调动储存的能量来支持一些防御行为，例如逃跑、闪躲或僵直。在很有名的“战-逃反应”中，葡萄糖就是一种重要的响应刺激的能量，为心脏和大脑供能。这种环境威胁引起的代谢变化在进化上是
*仅供医学专业人士阅读参考当动物在大自然中遇到威胁或其他会带来压力的刺激时，必须要迅速调动储存的能量来支持一些防御行为，例如逃跑、闪躲或僵直。在很有名的“战-逃反应”中，葡萄糖就是一种重要的响应刺激的能量，为心脏和大脑供能。这种环境威胁引起的代谢变化在进化上是高度保守的。现代社会中，人类虽然已经不像野生动物那样会面临天敌的威胁，但这种进化上保守的机制很多仍然存在，并且可能会转化为特殊的对机体健康产生影响的机制。在最近的《自然》杂志上，美国西奈山伊坎医学院的研究团队就发表了一项这样的最新研究[1]。他们发现，急性压力会激活内侧杏仁核（MeA）中投射至腹内侧下丘脑（VMH）的神经元，从而引发高血糖和食欲减退。这些神经元对血糖的调控作用不依赖于肾上腺或胰腺的传统血糖调节模式。他们识别出一种从MeA到肝脏的多突触连接，该通路可促进肝脏通过糖异生快速合成葡萄糖。反复的压力暴露会干扰MeA对血糖的调控，导致类似糖尿病的血糖稳态失调。这些揭示了一个新的杏仁核-下丘脑-肝轴，负责调控压力下的快速血糖适应，并将反复的压力与糖尿病等代谢功能障碍联系在一起。
最后，研究人员测试了在压力反复发生时，MeA-肝脏这一通路是否能够保持活性，他们让小鼠每天都经历束缚压力，持续几天，模拟慢性压力或重复的急性压力状态。此时，小鼠的MeA神经元活性失调，肝脏糖异生增加，这一调控通路被“钝化”。在外在表现上，小鼠出现了体重增加和血糖调控失衡的现象，基础血糖升高，但对压力的反应变弱，这种状态类似于胰岛素抵抗或糖尿病前期。这表明，反复的压力会引起MeA神经元的活性缺陷，增加代谢异常的脆弱性。综上所述，研究表明杏仁核神经环路通过快速动员肝脏葡萄糖释放来协调压力下的代谢反应。重复的压力暴露会引发这些调控肝脏功能的MeA神经元活动的适应性变化，导致持续性的血糖升高。如果这些发现可以推广到人类，那么，MeA信号的失调可能是长期处于压力状态的个体中代谢功能障碍发生率升高的一个重要原因。参考文献：[1] Carty J R E, Devarakonda K, O’Connor R M, et al. Amygdala–liver signalling orchestrates glycaemic responses to stress[J]. Nature, 2025: 1-10.原标题：《《自然》：慢性压力毁血糖！科学家发现全新调控血糖神经通路，可快速调节肝脏糖生成，反复压力会钝化此通路，导致糖代谢受损丨科学大发现》 来源：小沈聊健康
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