摘要：很多人可能不知道，咱们常挂在嘴边的“压力大”，不只是让人失眠、烦躁，还可能悄悄帮乳腺癌细胞“搭路”，让它们转移到肺里——这可是乳腺癌患者最担心的事，毕竟90%的乳腺癌死亡都和转移有关。不过最近，我国同济大学俞作仁团队在《癌症研究》（Cancer Researc

很多人可能不知道，咱们常挂在嘴边的“压力大”，不只是让人失眠、烦躁，还可能悄悄帮乳腺癌细胞“搭路”，让它们转移到肺里——这可是乳腺癌患者最担心的事，毕竟90%的乳腺癌死亡都和转移有关。不过最近，我国同济大学俞作仁团队在《癌症研究》（Cancer Research）杂志上发表的研究，不仅揪出了压力促转移的“幕后帮凶”，还找到了对付它的思路，给不少女性提了个醒。

为了弄清楚压力和乳腺癌转移的关系，研究团队给小鼠模拟了咱们平时的“慢性压力”：每天随机安排“糟心事”，有时是突然的噪音，有时是被束缚住不能活动，偶尔还得站在高台上紧张兮兮。之后给这些小鼠注射乳腺癌细胞，结果很明显——压力大的小鼠，肺里的转移病灶比没压力的多了不少，而且它们血液里的“压力激素”（去甲肾上腺素和皮质酮）也飙得很高。

团队用“单细胞测序”这个“放大镜”仔细看小鼠的肺组织，发现了一个关键变化：压力大的小鼠肺里，一种叫“中性粒细胞”的免疫细胞变多了。本来这细胞是帮身体对抗病菌的“卫士”，可在压力影响下，它居然“叛变”了，变成了一种从没见过的新亚型，研究人员给它起名叫CSP。这种CSP细胞特别“坏”，会一个劲释放两种叫CCL3和CCL4的物质——这俩就像给乳腺癌细胞画的“导航图”，能精准找到表面带CCR1蛋白的乳腺癌细胞，帮它们冲破身体的防御，一路跑到肺里扎根生长。

进一步研究还揭开了“叛变”的真相：是压力激素里的皮质酮“策反”了中性粒细胞。它会激活细胞里一个叫NR3C1的受体，让中性粒细胞里的Cebpb基因“活跃”起来，慢慢就变成了促转移的CSP。不过好在，团队也找到了解决办法：用专门的抗体清除掉这些中性粒细胞，或者让CSP没法产生CCL3、CCL4，再或者用一种叫BX471的CCR1抑制剂，都能明显减少小鼠肺里的转移灶；就连常见的前列腺素E2，也能管住CSP的“坏作用”。

这次研究不只是第一次发现CSP这个“压力促转移帮凶”，还理清了它从“好细胞”变“坏细胞”的完整路径——这就像给医生指了新方向，以后或许能开发出针对CCL3、CCL4或者CCR1的药物，帮乳腺癌患者减少转移风险。当然，对普通人来说，这也再次提醒：别把“压力大”当小事，及时调节情绪、缓解压力，也是守护健康的重要一步。

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本文基于公开科研成果进行科普解读，不构成任何医疗诊断、治疗建议或健康指导。乳腺癌的诊断、治疗及转移预防需由专业肿瘤科医生根据患者个体病情、病理类型、分期等制定个性化方案，请勿仅凭本文内容自行调整健康管理方式或用药。相关研究结论目前基于动物实验，其在人体中的有效性和安全性仍需进一步临床验证，如有健康疑虑请及时就医咨询。

参考文献

1. 俞作仁团队. 慢性压力诱导中性粒细胞亚型CSP促进乳腺癌肺转移的机制研究[J]. Cancer Research（癌症研究）, 2025.

2. 奇点网. 同济团队发现：压力会“策反”免疫细胞，帮乳腺癌转移到肺！[EB/OL]. 2025-10-26.

3. 中国抗癌协会乳腺癌专业委员会. 中国乳腺癌转移防治专家共识（2024版）[J]. 中华肿瘤防治杂志, 2024, 31(8): 561-568.

来源：综合科周医生