摘要：肾脏的缺血再灌注损伤（IRI）是临床上急性肾损伤（AKI）的主要诱因，通常发生在肾血供中断一段时间后恢复之时。在临床上，肾脏 IRI 是部分肾切除术、肾移植、创伤和心脏搭桥手术等常见的几乎不可避免的病理生理后果，影响患者的预后和生活质量。遗憾的是，目前临床上预
撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
肾脏的缺血再灌注损伤（IRI）是临床上急性肾损伤（AKI）的主要诱因，通常发生在肾血供中断一段时间后恢复之时。在临床上，肾脏 IRI 是部分肾切除术、肾移植、创伤和心脏搭桥手术等常见的几乎不可避免的病理生理后果，影响患者的预后和生活质量。遗憾的是，目前临床上预防和治疗肾脏 IRI 的有效方法寥寥无几。
肾脏近端小管上皮细胞（PTEC）是肾脏 IRI 的主要靶细胞。肾脏 IRI 的病理生理机制复杂，包括能量代谢异常、线粒体功能障碍、氧化应激以及包括细胞凋亡、铁死亡和坏死性凋亡在内的异常细胞死亡，目前尚未完全明了。因此，揭示这些机制以探究预防和治疗肾脏 IRI 的有效策略迫在眉睫。
2025 年 9 月 25 日，南方医科大学吴芃、赵洁、邹志鹏等人在 Cell 子刊Cell Reports Medicine上发表了题为：Gut symbiont-derived ursodeoxycholic acid promotes fatty acid oxidation to protect against renal ischemia-reperfusion injury 的研究论文。
该研究表明，肠道共生菌黏液真杆菌（
E. limosum） 的代谢产物熊去氧胆酸（UDCA）促进脂肪酸氧化以保护肾脏免受缺血再灌注损伤。肾脏缺血再灌注损伤（IRI）是肾脏手术常见的并发症，目前尚缺乏有效的预防或治疗策略。肠道微生物群及其代谢产物与肾脏损伤密切相关，但其确切机制尚不清楚。
在这项最新研究中，研究团队发现，肾脏 IRI 会降低小鼠盲肠内容物和血清中的黏液真杆菌（
E. limosum）代谢产物熊去氧胆酸（UDCA）的水平。相反，补充黏液真杆菌熊去氧胆酸可防止小鼠发生缺血再灌注损伤（IRI） 。从机制上来说，熊去氧胆酸（UDCA）直接与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）结合并激活它，从而增加脂肪酸氧化，诱导 ATP 生成，并减少近端肾小管上皮细胞中的脂质积累，最终保护肾脏免受 IRI 的侵害。
重要的是，研究团队进一步证实，人类肾脏缺血再灌注损伤患者血清中熊去氧胆酸（UDCA）水平显著降低，手术前熊去氧胆酸或黏液真杆菌水平较高的患者发生缺血再灌注损伤的严重程度较轻。
该研究的核心发现：
E. limosum释放其代谢产物熊去氧胆酸（UDCA）以抵御肾脏缺血再灌注损伤；熊去氧胆酸是一种强效的 PPARγ 激动剂，可激活脂肪酸氧化；
E. limosum或熊去氧胆酸补充剂可缓解肾脏缺血再灌注损伤；肠道共生菌
E. limosum和熊去氧胆酸在肾脏缺血再灌注损伤患者体内减少。总的来说，这些研究结果为使用黏液真杆菌（
Eubacterium limosum）和其代谢产物熊去氧胆酸（UDCA） 来 预防或治疗肾脏 缺血再灌注损伤 提供了理论依 据。论文链接：
https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(25)00446-X
来源：科学嗅