摘要：鞘脂代谢途径的一个显著特征是其动态相互转化，因为该途径表现出高度的互联性，受后续酶反应的调节，其中大多数是可逆的。有一种酶，鞘氨醇 1-磷酸裂解酶，充当鞘脂代谢流的守门人。它是通过不可逆地降解鞘氨醇-1-磷酸来控制鞘脂的最终出口的终端酶。因此，鞘氨醇-1-磷酸

鞘脂代谢途径的一个显著特征是其动态相互转化，因为该途径表现出高度的互联性，受后续酶反应的调节，其中大多数是可逆的。有一种酶，鞘氨醇 1-磷酸裂解酶，充当鞘脂代谢流的守门人。它是通过不可逆地降解鞘氨醇-1-磷酸来控制鞘脂的最终出口的终端酶。因此，鞘氨醇-1-磷酸裂解酶处于一个独特的位置，可以控制鞘脂代谢流并“保护”循环和组织内的鞘氨醇-1-磷酸水平。调节鞘氨醇-1-磷酸裂解酶不仅会影响可用于信号传导的鞘氨醇-1-磷酸量，还会影响鞘脂代谢物的整体稳态。在这种情况下，抑制鞘氨醇-1-磷酸裂解酶，即恢复减少的鞘脂代谢物可能是管理肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征的新方法，值得进一步研究。事实上，人们一直在寻找用于治疗炎症性神经系统疾病的选择性鞘氨醇-1-磷酸裂解酶抑制剂。然而，最新研究表明仅鉴定出有限数量的鞘氨醇-1-磷酸裂解酶抑制剂，而且几乎所有这些抑制剂都是选择性和疗效较差的鞘氨醇-1-磷酸裂解酶间接抑制剂。

来自澳大利亚斯威本科技大学Junhua Xiao认为，鞘氨醇-1-磷酸裂解酶抑制剂未在治疗相关范式中表现出其分子特异性或改善中枢神经系统神经炎症的功效。有必要开发和评估新的鞘氨醇-1-磷酸裂解酶抑制剂，这些抑制剂是否可以改善疲劳发展并对抗神经炎症，这需要未来的研究关注。总之，肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征是一种慢性和异质性疾病，其中不确定的刺激会引发不同生理系统的广泛扰动。肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征中出现的炎症和免疫功能障碍会导致代谢状态发生变化，从而导致能量产生障碍、自主神经失调和认知功能障碍。更全面地了解疲劳病理生理学的机制对于开发有效的治疗方法至关重要。鞘脂作为肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征的化学信号的作用揭示了脂质代谢在疲劳发展中的重要性。这一新见解引发了未来的研究，重点是剖析鞘脂代谢的作用及其对肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征病理生理学的贡献，为未来开发新疗法铺平道路。

文章在《中国神经再生研究（英文）》杂志发表。

文章来源：Xiao J (2026) A research perspective on sphingolipid metabolism and myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome. Neural Regen Res 21(5):2007-2008. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-01506

来源：中国神经再生研究杂志