摘要：缺铁性贫血的铁吸收障碍涉及多种病理机制和疾病因素，主要影响铁在肠道的摄取、转运或储存。以下是铁吸收障碍的详细解析：
缺铁性贫血的铁吸收障碍涉及多种病理机制和疾病因素，主要影响铁在肠道的摄取、转运或储存。以下是铁吸收障碍的详细解析：
一、铁吸收的生理基础
1. 吸收部位：铁主要在 十二指肠和空肠上段 被吸收，分为血红素铁（动物来源）和非血红素铁（植物来源）。
2. 吸收过程：
- 非血红素铁：需胃酸将其从三价铁（Fe）还原为二价铁（Fe），经肠上皮细胞膜蛋白（DMT1）转运入细胞，再通过膜铁转运蛋白（Ferroportin）释放入血。
- 血红素铁：直接以原卟啉复合物形式被肠细胞摄取，随后分解释放铁。
3. 调节机制：
- 铁调素（Hepcidin）：由肝脏合成，通过降解Ferroportin抑制铁吸收和释放（慢性炎症时升高）。
- 机体铁状态：铁储存减少时，肠道吸收代偿性增强。
二、铁吸收障碍的常见原因
（一）胃肠道解剖结构改变
1. 胃部手术：
- 胃大部切除术：
- 胃酸分泌减少→非血红素铁难以溶解和吸收。
- 十二指肠旁路（如Billroth II术式）→铁吸收的主要部位被绕过。
- 减重手术（如胃旁路术）：类似机制导致铁吸收不良。
2. 小肠疾病：
- 乳糜泻：麸质过敏导致小肠绒毛萎缩，吸收面积减少。
- 克罗恩病：慢性炎症损伤十二指肠和空肠，铁转运蛋白表达下调。
（二）胃酸缺乏或抑制
1. 萎缩性胃炎：
- 胃壁细胞破坏→胃酸和内因子分泌减少→非血红素铁溶解障碍。
- 自身免疫性胃炎（A型胃炎）：常合并抗壁细胞抗体，进一步加重胃酸缺乏。
2. 长期抑酸药物使用：
- 质子泵抑制剂（PPI）、H2受体拮抗剂：抑制胃酸分泌，降低铁的生物利用度。
（三）慢性炎症性疾病
1. 慢性病性贫血（ACD）的交叉影响：
- 炎症因子（如IL-6）刺激肝脏合成铁调素（Hepcidin）→抑制Ferroportin功能→铁滞留于巨噬细胞和肠细胞，无法释放入血。
- 常见疾病：类风湿关节炎、慢性感染、恶性肿瘤。
（四）遗传或代谢异常
1. IRIDA（铁难治性缺铁性贫血）：
- TMPRSS6基因突变→铁调素水平异常升高→抑制肠道铁吸收和巨噬细胞铁释放。
- 特征：对口服铁剂反应差，需静脉补铁。
2. 铜缺乏：
- 铜是铁氧化酶（如铜蓝蛋白）的辅因子，缺乏时导致Fe²⁺无法转化为Fe³⁺→铁转运障碍（如Menkes病）。
（五）其他因素
1. 肠道寄生虫感染：
- 钩虫病：成虫吸附于小肠黏膜吸血，直接导致铁丢失和局部炎症损伤。
2. 慢性肾病：
- 尿毒症毒素抑制肠道铁吸收，EPO缺乏加重贫血。
3. 饮食干扰：
- 植酸、草酸（全谷物、菠菜）与铁结合形成不溶性复合物。
- 钙、多酚类物质（茶、咖啡）竞争性抑制铁吸收。
三、临床表现与诊断线索
1. 提示吸收障碍的特征：
- 口服铁剂治疗无效：补铁后血红蛋白上升不足（需排除依从性问题）。
- 合并胃肠道症状：慢性腹泻、腹痛、体重下降（乳糜泻、炎症性肠病）。
- 手术或用药史：胃切除术、长期PPI使用。
2. 实验室检查：
- 铁代谢指标：血清铁↓、铁蛋白↓（与慢性病性贫血不同），TIBC↑。
- 吸收功能评估：粪便脂肪定量（乳糜泻）、血清抗组织转谷氨酰胺酶抗体（乳糜泻筛查）。
- 影像/内镜：胃肠镜（萎缩性胃炎、克罗恩病）、小肠活检（绒毛萎缩）。
四、治疗与管理策略
1. 病因治疗：
- 乳糜泻：严格无麸质饮食。
- 幽门螺杆菌感染：根除治疗改善胃酸分泌。
- 炎症性肠病：抗炎治疗（如生物制剂）。
2. 补铁方案调整：
- 静脉补铁：适用于口服不耐受或吸收障碍者（如右旋糖酐铁、蔗糖铁）。
- 低剂量持续补铁：部分患者对小剂量铁剂吸收更好（如隔日口服）。
3. 辅助措施：
- 维生素C补充：餐时服用促进非血红素铁吸收。
- 胃酸优化：萎缩性胃炎患者可短期使用稀盐酸合剂。
4. 监测与随访：
- 定期复查血红蛋白、网织红细胞、铁蛋白。
- 评估原发病控制情况（如炎症指标、内镜复查）。
五、特殊人群注意事项
1. 老年患者：
- 警惕萎缩性胃炎和恶性肿瘤（如胃癌）导致的隐性失血+吸收障碍。
2. 儿童患者：
- 乳糜泻和牛奶蛋白过敏是常见原因，需早期筛查。
3. 术后患者：
- 胃旁路术后需终身监测铁状态，预防性静脉补铁可能必要。
关键机制总结
铁吸收障碍的核心环节包括：
1. 胃酸缺乏→非血红素铁溶解障碍。
2. 肠道结构破坏→吸收面积减少或转运蛋白异常。
3. 慢性炎症→铁调素升高→铁滞留于细胞内。
4. 遗传缺陷→铁代谢调控通路异常。
临床提示：
#深度好文计划#对于难治性缺铁性贫血，需系统排查吸收障碍病因，而非单纯增加补铁剂量！
来源：健康小题库