摘要：缺铁性贫血的病理生理学核心是 铁代谢失衡 导致血红蛋白合成不足，进而引发红细胞生成障碍和全身组织缺氧。其过程可分为 铁缺乏的渐进性阶段 和 缺铁对多系统的广泛影响：

缺铁性贫血的病理生理学核心是 铁代谢失衡 导致血红蛋白合成不足，进而引发红细胞生成障碍和全身组织缺氧。其过程可分为 铁缺乏的渐进性阶段 和 缺铁对多系统的广泛影响：

一、铁代谢失衡的渐进过程

1. 储存铁耗尽（隐性缺铁期）

- 骨髓、肝脏、脾脏中的铁储备（铁蛋白、含铁血黄素）逐渐消耗，但循环血红蛋白（Hb）尚未下降。

- 血清铁蛋白（SF） 是此阶段最敏感的指标（

2. 红细胞生成缺铁期

- 骨髓可利用铁减少：血清铁（SI）降低，总铁结合力（TIBC）升高，转铁蛋白饱和度（TSAT）

- 血红蛋白合成受限：缺铁导致血红素合成减少，幼红细胞内血红蛋白填充不足，形成 小细胞低色素红细胞（MCV↓，MCH↓）。

3. 缺铁性贫血期

- 血红蛋白水平显著下降（Hb低于性别/年龄标准），出现典型贫血症状（乏力、苍白等）。

- 组织铁缺乏：含铁酶活性下降，影响细胞代谢和增殖（如黏膜细胞、皮肤角质细胞、免疫细胞）。

二、缺铁对红细胞生成的影响

1. 血红蛋白合成障碍

- 血红素合成减少：铁是血红素分子的核心元素，缺铁直接抑制原卟啉与铁结合，导致血红蛋白生成不足。

- 红细胞成熟异常：骨髓中幼红细胞因血红蛋白合成延迟，提前释放未成熟的红细胞（网织红细胞比例可能正常或轻度升高）。

2. 红细胞形态改变

- 小细胞低色素性：红细胞体积缩小（MCV↓），胞内血红蛋白分布不均（中央淡染区扩大）。

- 异形红细胞生成：细胞膜脂质代谢异常导致靶形、椭圆形红细胞增多。

三、缺铁对全身组织的广泛影响

1. 氧运输能力下降

- 血红蛋白减少→血液携氧能力降低→组织缺氧→代偿性心率加快（心悸）、呼吸急促（气短）。

2. 含铁酶功能障碍

- 细胞能量代谢受损：

- 线粒体细胞色素氧化酶活性下降→ATP生成减少→肌肉无力、易疲劳。

- 细胞增殖与修复障碍：

- DNA合成酶（如核糖核苷酸还原酶）活性降低→黏膜细胞更新减慢→口角炎、舌炎、吞咽困难（Plummer-Vinson综合征）。

- 皮肤角质化异常→干燥、脱屑，指甲变薄、反甲（匙状甲）。

3. 神经递质合成异常

- 多巴胺、5-羟色胺代谢受干扰→儿童认知功能下降、注意力不集中，成人情绪低落。

- 异食癖：机制未完全明确，可能与脑组织酶活性异常或心理代偿有关。

四、铁缺乏的反馈调节与代偿机制

1. 促红细胞生成素（EPO）分泌增加

- 贫血刺激肾脏分泌EPO→骨髓红系增生活跃，但缺铁导致无效造血（红细胞生成与破坏失衡）。

2. 肠道铁吸收代偿性增强

- 铁调素（Hepcidin）水平下降→十二指肠隐窝细胞膜铁转运蛋白（Ferroportin）表达增加→肠道吸收铁增多。

五、慢性缺铁的长期后果

1. 免疫功能障碍

- T淋巴细胞增殖受限、中性粒细胞杀菌能力下降→感染风险增加（尤其儿童）。

2. 心血管系统负担加重

- 长期高心输出量→心脏扩大，严重者导致贫血性心脏病。

3. 儿童发育迟缓

- 细胞增殖和能量代谢障碍→骨骼生长延迟、智力发育受损。

关键病理生理环节总结

1. 铁储备耗尽 → 血红蛋白合成减少 → 小细胞低色素性贫血。

2. 含铁酶活性下降 → 黏膜、皮肤、神经等多系统功能障碍。

3. 代偿机制（EPO↑、铁吸收↑） 部分缓解贫血，但无法逆转铁缺乏。

来源：健康食疗分享