摘要：血流动力学调节：抑制血管紧张素Ⅱ引起的肾小球出球小动脉收缩，降低肾小球内高压​。临床试验显示，该机制可使糖尿病肾病患者尿蛋白排泄量减少30%-40%​。

厄贝沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB类），通过选择性阻断AT1受体发挥降压作用。其肾脏保护机制体现在两大层面：

1. 血流动力学调节：抑制血管紧张素Ⅱ引起的肾小球出球小动脉收缩，降低肾小球内高压​。临床试验显示，该机制可使糖尿病肾病患者尿蛋白排泄量减少30%-40%​。

2. 非血流动力学效应：抑制转化生长因子-β（TGF-β）介导的肾间质纤维化进程，延缓肾小球硬化​​。动物实验证实，厄贝沙坦可显著降低肾组织胶原沉积量​。

多项国际多中心研究为厄贝沙坦的肾脏保护作用提供证据支持：

1. IDNT试验（2001年）纳入1,715例2型糖尿病肾病患者，厄贝沙坦组较氨氯地平组终末期肾病风险下降23%（HR 0.77, 95%CI 0.63-0.93）​​。

2. PRIME研究（2018年）对非糖尿病慢性肾病患者5年随访显示，厄贝沙坦治疗组估算肾小球滤过率（eGFR）下降速率较对照组减缓1.2 mL/min/1.73m²/年（P

根据《中国高血压防治指南》及KDIGO慢性肾病管理指南，建议采用“3+3”监测方案：

1. 必查指标（每3-6个月）

血清肌酐（计算eGFR）

血钾水平

尿蛋白/肌酐比值

2. 个性化检查（根据风险选择）

肾动脉超声（新发难治性高血压患者）

24小时动态血压（评估夜间血压控制）

肾小球滤过率动态监测（eGFR

1. 剂量-效应争议部分研究提示，高剂量厄贝沙坦可能通过过度降低肾小球压导致急性肾损伤风险增加​​，但2024年发布的REACH研究未证实该相关性​。

2. 新型生物标志物应用尿中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）和肾损伤分子-1（KIM-1）已被证实可提前3-6个月预警药物相关肾损害​。

参考文献

1. Lewis EJ, et al. Renoprotective effect of irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med. 2001;345(12):851-60. PMID: 11565517

2. Parving HH, et al. Cardiorenal end points in a trial of aliskiren for type 2 diabetes. N Engl J Med. 2012;367(23):2204-13. PMID: 23121378

3. Bakris GL, et al. Impact of irbesartan on blood pressure, renal function, and plasma aldosterone in hypertension. Hypertension. 2001;37(4):1083-8. PMID: 11304505

4. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(1S):S1-S127.

5. Zhang L, et al. Urinary biomarkers for early detection of drug-induced kidney injury. Clin Pharmacol Ther. 2023;114(2):345-358. PMID: 37218579

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来源：老毕说药