摘要：肝癌患者终于等来了好消息！针对肝癌里的“黄金靶点”GPC3，一款加了“能量补给”IL15的CAR-T疗法，把原本对CAR-T“零反应”的困境，变成了66%的病情控制率，还让部分患者的肿瘤几乎完全坏死，给实体瘤治疗点亮了新曙光。

肝癌患者终于等来了好消息！针对肝癌里的“黄金靶点”GPC3，一款加了“能量补给”IL15的CAR-T疗法，把原本对CAR-T“零反应”的困境，变成了66%的病情控制率，还让部分患者的肿瘤几乎完全坏死，给实体瘤治疗点亮了新曙光。

先说说为啥选GPC3这个靶点——它就像肝癌细胞身上的“专属标识”，在70%~80%的肝细胞癌里都大量存在，所以被医生们公认为精准打击肝癌的“黄金靶点”。之前研究者尝试用单纯的GPC3-CAR-T疗法治疗肝癌，却遇到了瓶颈：在一项I期试验里，6名患者接受DL2剂量（3×10⁷CAR-T细胞/m²）的单纯GPC3-CAR-T治疗后，没有一个人出现肿瘤缩小的客观反应，只有3人维持病情稳定，效果远不如预期。

直到研究者给这款CAR-T加了“帮手”IL15，情况彻底反转！同样是DL2剂量，12名接受“IL15共表达GPC3-CAR-T”（简称15.CAR-T）治疗的患者，结果让人眼前一亮：按照国际通用的疗效标准评估，4人实现了部分缓解（PR，意味着肿瘤缩小超30%），4人保持病情稳定（SD），整体病情控制率（稳定+缓解）直接冲到66%，客观缓解率也有33.3%。

更让人振奋的是具体案例：有位编号15.CAR9的患者，治疗后通过MRI检查发现肝肿瘤几乎完全坏死，取样验证后确认肿瘤活性基本消失；还有2位原本肿瘤标志物AFP（肝癌常用检测指标，数值高说明病情重）很高的患者，治疗后AFP大幅下降，这意味着癌细胞活性在减弱。就连病情稳定的患者里，也有不少出现肿瘤负荷减少——比如15.CAR4和15.CAR10的肿瘤缩小超26%，15.CAR7虽然没达到“缓解”标准，但残留肿块也小了12.8%，PET检查还显示肿瘤活性明显降低，实打实证明了这款疗法的杀瘤效果。

可能有人会问，IL15到底是啥“神助攻”？其实CAR-T疗法本身就像“装了导航的抗癌战士”——医生从患者血液里提取T细胞，给它们装上能识别肿瘤抗原（比如GPC3）的“导航系统”（CAR），再在实验室里把这些“战士”培养壮大，最后回输到患者体内，让它们精准追杀癌细胞。但之前的CAR-T在实体瘤里常“掉链子”，要么在体内活不久，要么扩增不够多，杀瘤力跟不上。而IL15就像“能量补给站”，能让这些CAR-T“战士”在患者体内活得更久、数量变更多，还能增强它们在肿瘤里的存活能力，自然杀瘤效果就翻了倍。

要知道，CAR-T疗法之前在白血病、淋巴瘤等血液肿瘤里已经成绩斐然，如今在实体瘤（尤其是肝癌）里实现这样的突破，意义重大。目前国内外已有13款CAR-T产品获批，技术也发展到了第五代，从“只能治血液瘤”到“能攻克实体瘤”，这款IL15加持的GPC3-CAR-T，不仅为肝癌患者打开了新的治疗大门，未来还可能用到更多GPC3阳性的实体瘤上，让更多身处绝境的患者看到治愈的希望。

免责声明：本文内容基于公开临床研究数据（Res Sq、TBCF、frontiers等平台资料）整理，仅用于肿瘤治疗进展的科普传播，不构成任何诊疗建议、治疗推荐或用药指导。肝细胞癌治疗需结合患者个体病情、身体状况、基因检测结果等综合判断，具体诊疗方案务必遵循专业肿瘤科或肝病科医生指导，切勿依据本文内容自行调整治疗计划或延误就医。

参考文献：

1. Res Sq官网. IL15共表达GPC3-CAR-T治疗肝细胞癌I期临床试验结果[EB/OL]. 2025-10.

2. TBCF（肿瘤生物治疗联盟）. CAR-T细胞疗法标准化制备流程及临床应用指南[EB/OL]. 2025-08.

3. Frontiers in Oncology. 实体瘤CAR-T疗法潜在靶向抗原研究进展[J]. 2025, 15: 1289765.

4. 《中华肝脏病杂志》. GPC3靶点在肝细胞癌免疫治疗中的应用现状与展望[J]. 2025, 33(4): 389-394.

5. NCT临床试验数据库. IL15共表达GPC3-CAR-T治疗GPC3阳性实体瘤的I期研究[EB/OL].

来源：夜柒凉