饿肚子能多活 53%？Science 重磅发现：不仅自己长寿，还能传给四代人

摘要：“饿几顿居然能延长寿命？还能把‘长寿基因’传给子孙后代，连第四代都能受益？这也太颠覆认知了吧！”10 月 15 日，《科学》杂志刊登的两项研究成果，让全网都炸开了锅。美国贝勒医学院的团队说饥饿能让寿命最多延长 53%，英国曼彻斯特大学还发现饿肚子能调控免疫系统

“饿几顿居然能延长寿命？还能把‘长寿基因’传给子孙后代，连第四代都能受益？这也太颠覆认知了吧！”10 月 15 日，《科学》杂志刊登的两项研究成果，让全网都炸开了锅。美国贝勒医学院的团队说饥饿能让寿命最多延长 53%，英国曼彻斯特大学还发现饿肚子能调控免疫系统 —— 难道咱们一直以为的 “饿肚子伤身体”，其实是错的？这背后到底藏着啥科学原理？

先看贝勒医学院的研究，他们选了线虫当实验对象，为啥选线虫？因为这小东西生命周期短，基因和人类有不少相似之处，特别适合研究寿命问题。研究人员重点盯了一个叫 LIPL-4 的基因，这基因能编码溶酶体酸性脂肪酶，简单说就是帮细胞 “清理垃圾”“分解脂肪” 的 “清洁工”。当他们把线虫肠道里的 LIPL-4 基因激活后，神奇的事儿发生了：线虫不仅自己活得更久，连它的后代也跟着长寿，一代传一代，直到第四代都有效果！

这长寿信号是咋传下去的？这里面有个超精密的 “分子接力赛”。首先，肠道里被激活的 LIPL-4 会催生一种叫 HIS-71 的组蛋白变体 —— 别小看这玩意儿，它和普通组蛋白不一样，不用等 DNA 复制就能钻进染色质里，还特别容易在第 79 位赖氨酸上 “戴个甲基帽子”，这个 “帽子” 就是长寿的关键标记。

然后，HIS-71 会搭个 “分子出租车”—— 卵黄蛋白，穿过组织屏障钻进卵母细胞里。到了生殖系统，另一个叫 DOT-1.3 的甲基转移酶就会上线，专门给 HIS-71 的 “帽子” 加固。研究人员试过把 DOT-1.3 去掉，结果线虫的长寿效果立马消失；再把 DOT-1.3 放回生殖系统，长寿效果又回来了。这说明 DOT-1.3 就是 “传家宝” 的关键保管员，少了它，长寿密码就传不下去。

更有意思的是，这不是 LIPL-4 基因的 “独家技能”。只要激活身体里的 “节能模式”，比如抑制 mTORC1 信号通路、激活 AMPK 能量感知蛋白，都能触发同样的长寿机制。而最容易激活这机制的，就是咱们常说的 “饿肚子”。实验显示，线虫幼虫期饿 6 天，成年后寿命能平均延长 19%，而且必须靠 HIS-71 和 DOT-1.3 才能实现 —— 也就是说，饿肚子不是瞎饿，是有精准的基因在 “指挥”。

科学家说，这可能是生物进化出的 “生存智慧”：当爸妈经历过饿肚子，就会通过表观遗传给孩子 “留一手”，让后代在缺吃少穿的环境里更能扛。网友看完直呼：“原来我爷爷饿过肚子，还能给我留长寿基因？这也太神奇了！” 不过也有人调侃：“那现在天天吃饱，是不是把‘长寿密码’弄丢了？”

另一边，英国曼彻斯特大学的研究也刷新了认知：饿肚子不光能长寿，还能调免疫系统。他们发现，大脑感觉到饿，比身体真的缺能量更重要。当人或小鼠饿超过 20 小时，血液里一种叫 Ly6CHi 的单核细胞会变少 —— 这细胞是把 “双刃剑”，能帮着对抗感染，但太多了会加重炎症，引发动脉粥样硬化、癌症这些毛病。

研究人员找到了幕后 “指挥官”：下丘脑里的 AgRP 神经元，也就是 “饥饿神经元”。只要用化学方法激活这些神经元，哪怕小鼠吃饱了，4 小时内 Ly6CHi 单核细胞也会减少；反过来，激活 “饱腹神经元” POMC，就算小鼠没吃饭，这细胞也会变多。这说明大脑的 “饿不饿” 信号，比肚子里有没有食物更能管免疫系统。

具体咋调控的？AgRP 神经元会通过交感神经系统给肝脏 “发指令”，让肝脏里的 mTOR 信号通路 “歇一歇”，这样趋化因子 CCL2 就会减少 ——CCL2 是吸引 Ly6CHi 单核细胞的 “小喇叭”，喇叭不响了，细胞自然就少了。这对治病太有用了，比如以后想控制炎症，说不定不用吃药，调整一下 “饥饿感” 就行。

网友对此看法不一。有网友说：“那以后是不是可以故意饿一饿？既能长寿又能调免疫，一举两得！” 但也有人担心：“饿肚子对老人、小孩不好吧？万一饿出胃病咋办？” 还有人理性分析：“肯定不是瞎饿，得有科学方法，比如间歇性禁食，不能饿到低血糖。”

不过，从实验室到咱们的日常生活，还有不少坎。首先，线虫、小鼠的研究结果，不一定完全适合人类 —— 人类身体比它们复杂多了，饿肚子的时间、频率，对不同人的影响可能不一样。其次，长期饿肚子可能有副作用，比如营养不良、影响血糖，得在医生指导下进行。还有个体差异，有人饿一顿就头晕，有人却能轻松扛过去，不能一概而论。