摘要：银屑病通常仅被视为以红斑、鳞屑性斑块为特征的疾病，但如今人们越来越认识到它是一种慢性全身性炎症性疾病。皮肤表现可能促使患者就医，但这只是冰山一角。

银屑病是一种全身性炎症性疾病，会影响伤口愈合，使组织修复变得复杂，并延长炎症持续时间。

银屑病通常仅被视为以红斑、鳞屑性斑块为特征的疾病，但如今人们越来越认识到它是一种慢性全身性炎症性疾病。皮肤表现可能促使患者就医，但这只是冰山一角。

近几十年来，研究强调了银屑病与全身性合并症之间的联系，包括银屑病关节炎、心血管疾病和代谢综合征。然而，有一个关键领域仍相对未被充分认识，那就是伤口愈合。

随着皮肤科医生不断拓展其操作角色——无论是进行皮肤活检、冷冻手术、美容手术还是切除术——认识到银屑病患者的伤口愈合障碍变得至关重要。

这些患者的炎症调节异常不仅会改变免疫反应，还会显著延迟或使组织修复变得复杂。

一种全身性炎症性疾病

银屑病的发病机制涉及先天和适应性免疫反应的持续激活。关键细胞因子如IL-17、IL-23和TNF-α驱动炎症级联反应，并维持表皮的过度增殖状态。

然而，这些相同的介质也会干扰伤口愈合的严格调控阶段——止血、炎症、增殖和重塑。

在银屑病情况下，愈合的炎症阶段会延长且调节异常。银屑病炎症中的核心细胞因子会抑制伤口修复中必要的细胞功能。例如，TNF-α会损害成纤维细胞的迁移和功能，IL-17会改变血管生成，IL-23会促进促炎性巨噬细胞表型而非修复性表型。这些紊乱会导致伤口处于慢性炎症状态，无法向愈合阶段过渡。

伤口愈合哪里出了问题？

银屑病会扰乱伤口愈合过程的多个环节。血管可能形成不足，限制氧气和营养物质的输送。成纤维细胞——对胶原蛋白合成和细胞外基质（ECM）产生至关重要——在炎症环境中功能下降。因此，细胞外基质可能过早分解或根本无法形成。

这种生化紊乱解释了为什么银屑病患者的某些伤口会停滞或无法愈合。这种现象的临床迹象可能很微妙：一个干净的手术伤口出人意料地裂开，一个穿刺活检部位几周后仍未愈合，或者伤口边缘看起来苍白脆弱，而非血管丰富、有肉芽组织生长。这些伤口周围的炎性浸润可能类似于感染，但培养结果却为阴性。

此外，Koebner现象（创伤诱发银屑病皮损）使情况更加复杂。新的银屑病斑块可能在伤口边缘出现，模糊了愈合组织和疾病发作之间的界限。即使最终愈合，也可能形成萎缩性疤痕或外观不理想的疤痕。

生物制剂的作用

针对IL-17、IL-23和TNF-α的生物制剂彻底改变了银屑病患者的治疗。理论上，通过抑制全身性炎症，生物制剂应该能改善银屑病患者的伤口愈合过程。事实上，使用这些药物控制良好的患者通常表现出接近正常的愈合反应。

然而，生物制剂的围手术期管理仍是一个临床灰色地带。术前停用生物制剂可能被建议以降低感染风险，但这样做可能引发银屑病发作——这本身就会阻碍愈合。

特别是TNF抑制剂，在某些情况下与伤口修复受损有关，而IL-17和IL-23抑制剂可能具有更有利的风险特征。

因此，个体化的围手术期规划对于获得最佳结局至关重要。手术医生和处方皮肤科医生之间协调护理可以降低风险。医护人员在评估愈合能力时，不仅要评估银屑病的可见活动性，还要考虑亚临床炎症。

识别延迟愈合

银屑病患者的伤口愈合延迟并不罕见，但往往被忽视。在许多情况下，患者和医护人员都没有将伤口愈合缓慢与银屑病的疾病活动性联系起来。延迟可能被错误地归因于感染或技术问题，而非免疫调节异常。

即使在疾病得到良好控制的情况下，低度全身性炎症也会损害血管生成、细胞外基质重塑和成纤维细胞活性。这可能导致不必要的抗生素使用、患者不满和恢复延迟。

通过预见这些伤口愈合延迟，临床医生可以使用更温和的手术技术、辅助性局部抗炎药和调整愈合时间线来优化护理。

对于接受皮肤手术的银屑病患者，常规咨询应包括可能出现愈合延迟的讨论。设定合理的预期、安排更密切的随访以及主动管理炎症可以显著改善结局。

未来研究方向

尽管关注度不断提高，但银屑病中的伤口愈合障碍仍在很大程度上研究不足。大多数注意力集中在心血管和关节并发症上，而这一领域相对被忽视。仍存在几个关键问题：

• 细胞因子谱能否预测伤口愈合能力？

• 生物制剂会改善还是阻碍愈合？

• 手术时的疾病控制状态有何影响？

有充分理由开展专门针对银屑病患者手术结局的转化研究和临床试验。将伤口生物标志物（如TGF-β、VEGF、胶原蛋白周转标志物）纳入这些研究可能会产生可操作的见解。

银屑病中的伤口愈合障碍

虽然银屑病中的伤口愈合延迟正受到关注，但有几个未被充分探索的领域值得进一步研究：

• 伤口微生物组：银屑病患者皮肤微生物组的紊乱可能导致上皮形成不良或感染风险增加。

• 代谢合并症：银屑病常与糖尿病和肥胖并存，这些疾病本身会损害伤口修复。

• 局部生物制剂和Janus激酶抑制剂的使用：局部递送抗炎药物可能在活检后或手术伤口中提供辅助益处。

• 长期组织完整性和瘢痕形成：银屑病炎症可能不仅影响伤口闭合的速度，还会影响愈合组织的质量。

将这些领域纳入未来的研究可以帮助阐明这一人群实现最佳愈合的多因素障碍。

表面之下的炎症

银屑病不仅改变皮肤的外观，还改变其修复方式。定义该疾病的慢性炎症破坏了伤口愈合的结构——损害成纤维细胞、微血管和细胞外基质。这些损害并不总是显而易见的，尤其是当疾病处于临床静止期时。

对于临床医生，特别是皮肤科外科医生来说，认识到这种潜在的脆弱性可以改变护理方法。这意味着选择能最小化张力的缝合技术，暂停操作以考虑生物制剂的使用时机，并警惕非感染性的伤口受损迹象。

随着银屑病的治疗领域不断发展，伤口愈合必须被视为一项关键的、可测量的护理结局。通过将这种认识融入日常实践中，并扩大证据基础，我们可以更好地使治疗策略与患者潜在的愈合需求相匹配。

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来源：皮肤科主任吴博士