“郑”视胸水：恶性胸水的局部与全身协同干预

摘要：为了帮助肺癌患者们科学认识胸水，消除诊疗中的常见误区，与癌共舞论坛特别邀请首都医科大学附属北京胸科医院郑华教授，共同推出“‘郑’视胸水：肺癌胸水诊疗全攻略”系列科普讲座。在前两期的活动中，已经对胸水的产生机制、常见类型、灌注治疗及并发症处理等内容进行了详细科普

整理者：雨过天晴

审核人：鹰版

为了帮助肺癌患者们科学认识胸水，消除诊疗中的常见误区，与癌共舞论坛特别邀请首都医科大学附属北京胸科医院郑华教授，共同推出“‘郑’视胸水：肺癌胸水诊疗全攻略”系列科普讲座。在前两期的活动中，已经对胸水的产生机制、常见类型、灌注治疗及并发症处理等内容进行了详细科普。

在这篇科普文章中，小爱提炼了郑华教授在9月17日“郑”视胸水系列直播第三期中的精华内容，围绕恶性胸水的全身属性、局部与全身治疗的协同策略等内容进行系统科普，解析全身与局部治疗的核心价值，并结合具体病例，为患者梳理出科学的诊疗思路。

科普讲解

肺癌恶性胸腔积液（MPE）并非独立疾病，而是肺癌累及胸膜后引发的液体异常积聚。这种并发症的预后情况较为复杂，不仅与肺癌的具体类型相关，患者的体力状态、白蛋白水平以及心肺功能，都会对生存期产生显著影响。

准确评估胸水状况是后续治疗的关键第一步。通过专业检查判断胸水的量、性质及对身体的影响，能帮助医生决定后续是采用积极的全身治疗控制肿瘤，还是先以局部处理缓解呼吸困难等症状，为制定个体化治疗方案提供核心依据。

全身与局部：两种核心治疗方式解析

全身治疗（也称系统治疗）通过静脉注射或口服药物，让药物随血液循环分布到身体各个部位，从而对全身范围内的肿瘤细胞发挥作用。在控制肺癌恶性胸腔积液方面，很多研究进展不断为患者带来新希望：

化疗：早期研究已证实，系统性化疗对肺癌相关MPE有一定疗效，尤其是联合化疗方案，能显著提高MPE的缓解率，延长患者生存期，不过目前仍存在部分患者耐药、副作用较明显等局限性。

靶向治疗：对于存在EGFR突变的肺腺癌患者，EGFR-TKI（表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂）展现出卓越效果。临床发现，胸水中EGFR突变率较高，通过靶向治疗能有效控制胸水，且MPE样本可直接用于检测EGFR突变，为靶向治疗决策提供关键依据。

免疫治疗：它通过调节MPE中的免疫微环境，激活身体自身的抗肿瘤免疫反应来发挥作用。比如胸腔内注射白细胞介素-2（IL-2）、磁热免疫治疗等方式，在临床研究中显示出良好的应用前景，为部分患者提供了新的治疗选择。

抗血管生成治疗：这种治疗通过抑制VEGF（血管内皮生长因子）信号通路，减少胸水生成，延长患者生存期。像贝伐单抗、阿帕替尼等药物，在动物模型实验和临床研究中，都已证实对控制MPE有显著效果。

局部治疗则聚焦于身体特定区域或病灶，仅对病变部位发挥作用，尽量避免影响其他健康组织。它在MPE治疗中主要承担两大任务：

紧急处理缓解症状：当大量胸水导致患者出现严重呼吸困难时，必须立即进行治疗性胸腔穿刺术，快速排出部分胸水，缓解呼吸压力，为后续全身治疗创造稳定的身体条件。

长期控制积液：根据患者具体情况，医生可能会选择胸膜固定术或留置胸腔引流管。胸膜固定术通过让胸膜粘连减少积液生成空间，留置引流管则能长期、缓慢地排出胸水，帮助长期控制积液量，改善患者生活质量。

科学认知：MPE是全身疾病的局部表现

很多人会误以为肺癌恶性胸腔积液只是“局部问题”，只需引流或处理胸膜即可，这种传统认知存在明显误区。现代医学明确指出，MPE本质是全身疾病的局部表现，需从整体视角看待和治疗。

从发病机制来看，MPE的形成是全身性肿瘤负荷与局部胸膜微环境相互作用的结果。肺癌细胞通过血液或淋巴系统播散到胸膜，在胸膜部位增殖的同时，会释放多种细胞因子，这些因子会增加胸膜血管的通透性，还会阻碍淋巴回流，最终导致液体在胸腔内异常积聚，形成胸水。

数据显示，约50%的肺癌患者会在病程中出现MPE，它的出现不仅标志疾病进入进展期，更提示患者预后较差。因此，治疗不能只盯着“胸水”这个局部症状，必须兼顾全身肿瘤控制与局部症状缓解，才能实现更理想的治疗效果。

全身治疗的核心地位：MPE治疗“根基”

既然MPE是全身疾病的局部表现，那么全身治疗自然成为MPE治疗的基石，是控制病情的核心手段。单纯的胸水穿刺引流只能暂时缓解症状，无法阻止肿瘤细胞的增殖和扩散，更不能延缓疾病进展。因此，在明确患者病理类型和驱动基因状态后，应尽快启动全身抗肿瘤治疗，根据患者情况选择化疗、靶向治疗或免疫治疗。

临床研究数据也充分证实了全身治疗的效果：EGFR突变患者使用靶向治疗后，90%以上的人胸腔积液量会持续减少；小细胞肺癌（SCLC）患者接受一线化疗后，55%的人胸水能完全消失。这些数据都说明，通过全身治疗控制住全身肿瘤，就能直接改善胸膜部位的渗出情况，从根本上减少胸水生成。

全身与局部的协调策略：个体化是关键

在MPE治疗中，全身治疗和局部治疗并非“二选一”，而是要根据患者具体情况，判断“先做什么、后做什么，或是同时进行”，这就需要科学的决策逻辑。

医生会从四个关键维度评估患者情况，制定协调方案，包括白蛋白水平、症状紧急程度、PS评分、肺复张潜力。

常见决策流程可两种典型场景：若患者PS 0-1分，但积液量大、呼吸困难明显，会先进行胸腔穿刺排出部分胸水，缓解症状，尽快启动全身治疗，避免耽误肿瘤治疗；若患者PS 3-4分，或肺部完全没有复张潜力，无法耐受积极治疗，会先放置胸腔引流管控制胸水，全身治疗则需根据患者体力情况减量，或适当延迟启动时间。

病例实战解析：理论落地的真实参考

理论需要结合实践，以下三个不同分子分型的MPE病例，能更直观地展示全身与局部治疗的协同应用。

病例一：PD-L1高表达、驱动基因阴性

患者为71岁男性，确诊右肺上叶腺癌（Ⅳ期）伴胸膜转移，PD-L1表达20%，驱动基因阴性，PS评分2分。2019年10月因大量恶性胸腔积液引发喘憋、呼吸困难就诊，CT显示右肺上叶团块灶、胸膜多发转移结节。

一线治疗：2019年因免疫治疗未普及且自费，结合患者高龄、一般情况差，采用培美曲塞单药+贝伐珠单抗（全身治疗），联合胸腔积液穿刺。2周期后CT显示积液显著减少、原发灶缩小，症状改善；期间每2周按需穿刺，随治疗起效积液产生渐缓停止穿刺，肺功能恢复良好。

病情进展与二线治疗：2020年1月，原发灶、胸膜结节略增大，积液复增，NSE持续升高。2月（疫情期间），基于PD-L1表达选用特瑞普利单抗单药积极抽取胸水，输注2次后积液完全消失、左上肺病变消退，无需再穿刺；后续每月1次治疗6周期，后改为每3个月1次维持，至2024年1月满4年。

停药随访：2024年1月患者因治疗疲劳停药（晚期患者理论上不建议）。截至2025年8月，停药1年半仍稳定；自二线治疗起疾病控制66个月（含一线共69个月），CT示胸膜干净，无既往胸水痕迹。

治疗启示：驱动基因阴性患者可通过化疗联合抗血管生成治疗控制病情，进展后更换免疫治疗，仍能实现长期获益，期间需密切监测胸水变化，及时进行穿刺引流，最终才能达到肺功能得以恢复良好。

病例二：EGFR突变阳性

患者为70岁女性，2022年1月因大量恶性胸腔积液（右肺完全被积液填充，仅余少量肺组织，伴明显肺不张）引发症状就诊，后经基因检测明确为EGFR L858R突变；抽出的积液呈血性。

治疗过程：因浓血性积液生长快于单纯抽取速度，采用“积液引流+胸腔注药+多次灌洗”方案，同时将积液送检。治疗后肺逐步复张，喘憋减轻，积液从血性转为极淡“洗肉水”样，原发灶显现。待胸水控制、原发灶清晰后，穿刺活检明确靶点，启动EGFR靶向治疗。后续残余积液自行吸收，治疗四五个月后原发灶缩小，无胸水复发。截至随访时，患者自2022年1月治疗至今健在，胸水稳定，无呼吸困难、肺不张，生活质量良好。

治疗启示：局部治疗是恶性胸水急救关键，对浓血性积液，需“引流+注药+灌洗”综合干预，既能快速缓解急症，又能通过积液送检明确靶点，为后续治疗铺路。需遵循“局部急救+精准治本”逻辑，先控胸水、复张肺组织，才能让患者耐受后续治疗、定位原发灶，二者衔接可最大化疗效，同时避免大量胸水导致的不可逆肺损伤，改善患者生存质量与生存期。

病例三：ALK突变阳性

患者为55岁女性，肺腺癌，ALK突变阳性，PS评分1分，服用阿莱替尼靶向治疗，但血性恶性胸腔积液量大且反复，控制不佳后就诊。

治疗过程：入院后每日行胸腔灌洗，期间多次检测胸水均未检出肿瘤细胞；治疗约两周后积液受控，2025年5月CT显示好转，7月、9月复查CT胸腔基本干净，无既往胸水痕迹；目前持续服靶向药，无明显不适。

治疗启示：胸水需早期迅速处理，避免包裹固定，才能保障疗效。

总结与启示：MPE治疗的核心原则

回顾肺癌恶性胸腔积液的诊疗逻辑，可总结出三大核心原则，为临床治疗和患者认知提供方向。

“全身为主，局部为辅”是根本理念：所有体力能耐受治疗的患者，都应尽早接受全身治疗，这是控制 MPE 的根本；局部治疗则作为辅助手段，核心目标是快速缓解呼吸困难等症状、保证肺部复张，为全身治疗药物起效争取时间，二者不可颠倒主次。

个体化与协同是关键策略：治疗方案需根据患者的驱动基因状态、PD-L1表达水平、体力状态等因素个体化制定，同时要把握好全身与局部治疗的顺序，避免互相干扰。在治疗过程中，多学科协作（MDT）至关重要，呼吸介入科、影像科、药学部、安宁疗护团队等需共同参与，建立标准化治疗路径，动态评估病情变化，提前管理治疗不良反应，确保协同效果最大化。

MPE治疗需兼顾疗效与生活质量治疗不仅要控制肿瘤和胸水，还要关注患者的生活质量：在选择治疗方案时，需平衡疗效与副作用，比如体力较弱的患者可优先选择副作用较小的靶向治疗或免疫治疗，局部治疗则以缓解症状、减少痛苦为首要目标，让患者在控制病情的同时，尽可能保持较好的生活状态。

肺癌恶性胸腔积液的治疗已从“单一局部处理”迈入“全身与局部协同”的新时代，随着精准医疗的发展，未来将有更多更高效的治疗方案出现，为患者带来更长的生存期和更好的生活质量。

答疑解惑

问：部分外用中药、敷贴类的方法，针对胸腔积液是否有效？

郑华教授：中医文化博大精深，针对胸腔积液有一些相应处方，这类处方本质上属于全身治疗手段；而敷贴则属于局部治疗范畴，二者配合使用，能更有效地帮助患者控制胸腔积液。从治疗理念来看，西医与中医如同阴阳协调，需相互配合才能达到更好的效果。

需要注意的是，仅依靠中药敷贴或口服中药，往往难以有效控制胸腔积液，尤其是对于积液增长迅速、病情进展快的患者，单纯使用中医疗法控制难度较大。这种情况下，患者必须及时寻求西医诊疗，通过专业手段紧急处理病情。当患者病情趋于稳定，或胸腔积液增长速度明显放缓时，可在西医治疗基础上，辅助采用中医的扶正、利水等方法，进一步辅助控制积液。但无论采用何种治疗方式，核心都在于“标本兼治”，既要针对表面的积液症状进行处理，更要找到病因、从根源上治疗疾病。

问：有患者反馈，抽出的胸水中带有白色絮状物，摇晃后呈不规则的块状，不会和胸水溶解到一起，这种现象可能是哪些原因造成的？还有患者反馈之前的胸水一直是暗红色，经过治疗后逐步变为深黄色、淡黄色，这种颜色的变化是不是意味着治疗已经见效？

郑华教授：关于胸水中的白色絮状物，核心原因与积液的蛋白含量相关。医学上，胸腔积液分为漏出液与渗出液两类：漏出液多由水肿、心衰等引起，蛋白含量极低；而炎症或肿瘤导致的胸腔积液属于渗出液，其显著特征就是蛋白含量高。在体内时，胸水因含有抗凝因子而保持液态，但一旦排出体外，抗凝因子作用消失，高蛋白的渗出液就会发生凝固，形成白色絮状物。这一现象是渗出液的典型表现，属于正常情况。此外，这种絮状物还可能影响引流管通畅性：粗引流管因管径较大，即便形成絮状物，通过疏通仍可将蛋白渗出物抽出，不易堵塞；但细引流管若被絮状物卡住，会因絮状物蜷缩在管口而难以抽出或冲开，最终导致堵塞，这也从侧面印证了积液为渗出液的属性。

再看胸水颜色从暗红色向深黄色、淡黄色的转变，理论上及多数临床案例中，这是治疗起效的信号。以使用贝伐珠单抗为例，无论是静脉注射还是局部用药，该药都能通过降低血管通透性，减少红细胞从血管向胸腔的渗出。用药后，血管“渗透孔”变小，红细胞难以渗出，不仅会让胸水从血性、淡血性逐渐转为黄色，还会降低胸水的蛋白含量。这种红细胞渗出减少、积液颜色变浅的变化，本质上反映出病情得到控制，是疾病向好发展的表现。

问：患者基因突变为EGFR19及HER2扩增，服用伏美替尼25天，复查显示CEA从确诊时的8升至9，CT显示胸水增多（从少量变为大量），但患者本人疼痛感减少（肋骨骨转移，一开始会胸口疼），体感变好，体重也上涨。请问，这种情况是否意味着靶向药无效？是否需要加上化疗？

郑华教授：从现有情况来看，患者的多项信号并不支持“靶向药无效”的结论。首先是肿瘤标志物CEA的变化，虽然CEA从8升至9，但单次小幅升高不能作为判断标准。临床中存在类似案例：部分患者此前CEA以每次上千的幅度快速上涨，在使用有效药物后，增长幅度会先明显放缓，后续逐步下降。该患者CEA仅小幅上升，后续复查大概率会出现下降趋势，这其实是病情向好的潜在信号。

其次是患者的体感改善，这是重要的积极指标。患者肋骨骨转移引发的胸口疼痛减轻，整体体感变好且体重上涨，说明药物在缓解症状、改善身体状态方面已发挥作用，这与“药物无效”的表现完全相反。

关于胸水从少量变为大量的问题，核心原因并非药物无效，而是未及时抽取积液。临床中，靶向药或全身治疗启动后，已形成的胸水难以自行吸收，若不及时排出，会持续在胸腔内积聚，导致量逐渐增多。比如原本胸腔内有1000ml 积液，服药后积液增长速度可能已从快速变为缓慢（如从1000ml变为每星期涨800ml、500ml、400ml），但因未抽取，总量仍会不断增加。因此，并非药物控制不住胸水，而是需要配合定期抽取，积液量多者甚至可能需要一周抽一次或每天引流，只有及时排出积液，才能避免其持续累积。

至于是否需要加用化疗，目前暂时无需考虑。患者存在EGFR 19突变和HER2扩增，属于合并突变情况，这类患者服用靶向药的有效时长可能比单一突变患者短，但这并不意味着药物从一开始就无效。当前药物已在改善体感、潜在控制肿瘤标志物增长方面起效，此时应优先继续服用靶向药，并配合积液抽取，而非急于加用化疗。

问：患者为胸膜增厚、包裹性积液、右肺萎缩。请问，能否采用胸腔镜处理包裹性积液后再进行灌注治疗？

郑华教授：首先要明确积液形成时间的关键影响。如果包裹性积液是近期形成的，肺组织尚未完全粘连、蜷缩，通过胸腔镜打开包裹、抽取积液后，肺有机会适当恢复扩张，此时后续进行灌注治疗也具备一定意义。但如果积液形成时间已较长（如超过半年甚至一年），肺组织会因长期受压而蜷缩成团，且与周围组织粘连紧密。肺组织类似海绵，一旦长时间萎缩粘连，其结构和功能会发生不可逆改变，这种情况下即便用胸腔镜处理积液，肺也无法恢复到原本状态，后续灌注治疗的效果也会大打折扣。

其次需结合患者症状判断操作必要性。若包裹性积液增长速度快，已导致患者出现明显胸闷、气短等症状，即使肺恢复空间有限，也可通过胸腔镜抽取积液，暂时缓解症状、改善呼吸功能。但需明确，这种操作的主要目的是缓解症状，而非让长期萎缩的肺完全恢复，治疗后肺也无法回到患病前的状态。

问：患者为81岁女性，最初因肺炎住院发现肺部肿块和胸腔积液，内置引流管放积液，胸水发现癌细胞，病理确诊肺腺癌晚期，已与胸膜牵连，血液基因检测显示EFGR突变，已带引流管回家服用吉非替尼40天，引流胸水逐步减少到一天50ml，靶向药后20天左右胸水（目测）没有血色，请问是否可以拔除引流管？还有患者反馈，在引流过程中，胸水会从引流管的外侧流出，这种情况，肿瘤发生种植转移的风险高吗？是否需要将管子拔掉重新穿刺？

郑华教授：患者服用吉非替尼40天后，引流胸水从最初的较多量逐步减少至每日50ml，且20天左右胸水已无血色，这表明靶向药治疗有效，胸水生成得到明显控制。从医学角度来看，正常胸腔内本身就存在15-50ml积液，用于润滑胸膜，当前患者每日引流50ml 的量已处于正常生理范围，无需继续引流。此时拔除引流管，待伤口愈合后，胸腔内的积液会进入正常循环状态，后续大概率不会再出现明显增多，因此完全具备拔管条件。

再看胸水从引流管外侧流出的问题，核心需关注感染风险而非肿瘤种植转移。引流管放置约一周后，局部会形成窦道，若患者活动导致窦道直径大于引流管直径，胸水就可能从引流管与皮肤的间隙流出。这种情况的主要隐患是逆流性胸腔感染，而非肿瘤种植转移。在临床中，通过积极处理胸腔积液的患者，极少出现胸壁种植转移的现象。肿瘤要实现种植转移，需要满足“天时地利人和”的多重条件，并非接触就会发生，且人体自身的免疫力也会起到一定的防御作用，因此该风险极低。

不过，鉴于胸水已出现外渗，且引流管放置时间较长，为避免感染，建议先拔除当前引流管，促进局部伤口恢复，如果积液较多，则从其他部位重新穿刺放置新的引流管。这样既能解决胸水外渗问题，又能有效降低感染风险，同时无需担心肿瘤种植转移的问题。

问：患者于2023年9月确诊肺腺癌骨转移，EGFR L858R突变，服用阿美替尼至今，今年6月查出胸水，7月抽积液2000毫升，血性有癌细胞，灌注顺铂一次。目前用药为阿美替尼＋地舒单抗+利伐沙班，胸水量大概3-5厘米，因不多一直未抽，请问下一步适合做哪些全身治疗？

郑华教授：首先需明确，患者虽目前胸水量不多（3-5 厘米），且仅在胸膜出现进展，但血性胸水中检出癌细胞，已说明原有阿美替尼治疗方案出现耐药，疾病进入进展阶段。此时若仅依赖局部处理（如后续必要时抽液），未调整全身治疗，大概率会在2-3个月或3-4个月后因胸水反复增多再次出现问题，因此必须积极调整全身治疗策略。

调整的关键第一步是明确耐药原因。由于胸水中已检出癌细胞，建议对胸水癌细胞进行免疫组化及基因检测，排查具体耐药突变类型，常见方向包括：

若检测出HER2扩增，可在现有治疗基础上，叠加针对HER2扩增的药物，形成新的全身治疗方案；

若检测出PD-L1高表达，可考虑停用阿美替尼，改用免疫治疗作为新的全身治疗核心；

若检出其他耐药基因突变（如MET扩增），则根据具体突变类型选择对应的靶向药物，针对性调整方案。

需注意，部分患者可能因“胸水量增长不快”“想尽量坚持口服药”而倾向维持现有方案，这种想法虽可理解，但并非根治之法。现有方案已无法控制疾病进展，仅维持会导致后续病情进一步发展，反而增加治疗难度。因此，优先通过检测明确耐药原因，再制定个体化全身治疗方案，才是当前最优选择。

问：采用胸腔积液进行基因检测，一般需要抽取多少毫升才能满足检测需求？医院是否有统一的要求或标准？

郑华教授：用胸腔积液做基因检测，没有统一的抽取量标准，通常在50毫升至数百毫升不等。关键影响因素是胸腔积液内癌细胞的浓度，这与疾病严重程度密切相关：若积液中癌细胞数量极少（如报告提示“仅见个别癌细胞”），就需要抽取更多积液（可能远超100毫升），才能通过富集攒够检测所需的癌细胞量；若积液中癌细胞数量充足，即便只抽取50毫升或100毫升，也能满足基因检测对样本量的要求。

问：患者于2025年5月初结束诺力刀放疗（原发和转移两个病灶）八次，9月开始出现胸水，CT检查后发现有炎症，服用45天激素药，起始一周胸水减少，但近期突然胸水增多，并且憋气严重。请问，后续应该如何处理？是否需要对胸水进行基因检测？

郑华教授：患者后续需先明确胸水性质（区分肿瘤转移或炎症），再针对性处理，且建议对胸水进行检测，同时需兼顾全身治疗与局部治疗。

首先要解决胸水性质的鉴别诊断问题，这是后续处理的核心。患者此前用激素后胸水曾减少，但近期增多且憋气严重，而激素的作用仅为减轻渗出、缓解症状，属于“治标不治本”。无论胸水由炎症（如结核性胸膜炎）还是肿瘤转移引起，激素+利尿药都可能暂时减少积液，但无法根治病因。因此，当务之急是抽取胸水送检，通过病理检查明确积液性质：若为炎症（如结核），则需针对性开展抗炎或抗结核治疗；若为肿瘤转移导致的癌性胸水，则需调整抗肿瘤治疗方案。临床中也存在肿瘤患者合并结核性胸膜炎的情况，不能直接默认胸水为肿瘤转移所致，必须通过检测明确。

其次，关于是否需要对胸水进行基因检测，答案是建议检测（尤其若明确为癌性胸水时）。患者此前接受过诺力刀放疗，而放疗无法覆盖全身，若胸水为肿瘤转移引发，说明可能存在全身层面的疾病进展或耐药情况。通过胸水基因检测，可排查是否出现新的耐药突变，为后续调整全身治疗方案（如更换靶向药、联合其他药物等）提供依据，避免仅依赖局部处理导致病情反复。

最后，需强调“全身治疗+局部治疗”的协同原则。诺力刀放疗虽控制了可见的原发灶与转移灶，但属于局部治疗，无法预防全身其他部位的病灶进展或胸膜转移。当前无论胸水性质如何，在明确病因后，都需在局部处理（如必要时抽液、针对性抗炎/抗结核）的基础上，配合相应的全身治疗（如抗肿瘤治疗、全身抗炎等），才能从根本上控制胸水增多、缓解憋气症状，避免病情反复。

问：“热疗”是利用专用的仪器产生热量进行照射，使胸腔内的温度升高，有患者描述是“中心温度47-48度，到达皮肤大概42度，刚好是癌细胞不耐受”。请问，“热疗”的治疗作用是针对胸水还是针对癌细胞？是否能够起到缓解和治疗胸水的目的？

郑华教授：从作用机制来看，热疗的目标是肿瘤细胞。人体正常体温维持在35-37℃左右，这个温度适宜肿瘤细胞生长，而40℃以上的高温不仅会让人体感到不适，更会对肿瘤细胞产生破坏作用。肿瘤细胞对高温的耐受性远低于正常细胞，在42-48℃的温度下，部分肿瘤细胞会因无法耐受而死亡。不过需要注意的是，肿瘤细胞存在个体差异，有耐热与不耐热之分，仅靠热疗难以将所有肿瘤细胞完全杀灭，其更多是通过抑制或减少肿瘤细胞数量，为后续治疗创造条件。

再看对胸水的影响，热疗并非直接针对胸水发挥作用，而是通过作用于癌细胞间接控制胸水。当胸腔内的肿瘤细胞因热疗受损或死亡后，肿瘤对胸膜的刺激会减弱，胸水的生成源头得到一定控制，从而间接起到减少胸水、缓解憋气等症状的效果。但这种效果具有局限性，临床中极少单独使用热疗处理胸水，通常会配合顺铂等化疗药物或靶向药物联合治疗。药物能进一步增强对肿瘤细胞的杀伤作用，与热疗形成协同效应，提升控制胸水的效果，增加“控制住胸腔积液”的可能性，而非仅依赖热疗单一手段。

结束语

在直播最后，郑华教授总结道：此次科普的核心是“全身治疗与局部治疗相配合”及“早期干预”两大原则，希望通过直播让更多患者了解胸腔积液的科学控制方法，明确发现胸水后的正确处理方向，最终惠及更多患者。感谢大家的积极参与。