摘要：斯坦福大学医学院研究发现：丘脑网状核过度活跃可能是自闭症谱系障碍行为的核心机制。通过实验性药物与神经调控技术抑制该脑区活动，研究人员成功逆转了小鼠的自闭症样症状——从癫痫发作到社交缺陷均得到改善。

斯坦福大学医学院研究发现：丘脑网状核过度活跃可能是自闭症谱系障碍行为的核心机制。通过实验性药物与神经调控技术抑制该脑区活动，研究人员成功逆转了小鼠的自闭症样症状——从癫痫发作到社交缺陷均得到改善。

研究表明，丘脑网状核过度活跃会引发小鼠的自闭症样行为，而抑制该脑区活动的药物能够逆转相关症状。

斯坦福医学院研究人员在探索自闭症谱系障碍的神经学基础时发现，特定脑区的异常过度活动可能是驱动自闭症相关行为的关键因素。通过自闭症小鼠模型，团队确定丘脑网状核——一个负责过滤丘脑与皮层间感觉信息的关键结构——成为极具潜力的治疗靶点。

重要的是，研究证实使用药物抑制该脑区活动后，小鼠的自闭症样症状包括癫痫易感性、刺激敏感性增高、运动活性增加、重复行为以及社交互动减少等均得到逆转。

这些实验药物同时正在作为癫痫潜在疗法进行研究，突显了自闭症谱系障碍与癫痫在大脑中可能存在交叉机制，这解释了为何两种疾病经常共患。

研究结果近期发表于《科学进展》期刊，神经科学教授约翰·于格诺（John R. Huguenard）博士为论文资深作者，神经科学博士后张圣洙（Sung-Soo Jang）博士为第一作者。

虽然丘脑与皮层的连接关系早已被证实与人类和动物模型的自闭症相关，但丘脑网状核的具体作用一直未明。

在新研究中，科学家们在观察小鼠行为的同时记录了该脑区的神经活动。在经基因改造的自闭症模型小鼠（Cntnap2 基因敲除鼠）中，当动物遇到光线或气流等刺激时，以及在社会互动过程中，丘脑网状核均表现出活动水平升高。该脑区还出现自发性活动爆发，导致癫痫发作。

尽管机制尚未明确，但癫痫在自闭症人群中的发病率显著高于普通人群（30% vs 1%）。基于这一关联，研究人员测试了实验性抗癫痫药物 Z944，发现它能逆转自闭症小鼠模型的行为缺陷。

通过另一种实验性治疗——采用 DREADD 神经调控技术对神经元进行基因改造使其能响应特定药物，研究人员成功抑制了丘脑网状核的过度活动，逆转了自闭症小鼠模型的行为缺陷。他们甚至可以通过增强正常小鼠丘脑网状核的活动来诱导出这些行为缺陷。

新发现确立了丘脑网状核作为治疗自闭症谱系障碍的新靶点。

参考文献：Sung-Soo Jang、 Fuga Takahashi and John R. Huguenard 共同发表于2025年8月20日《科学进展》的《丘脑网状核过度兴奋驱动Cntnap2自闭症模型中的自闭症谱系障碍行为》DOI：10.1126/sciadv.adw4682

来源：康嘉年華一点号