摘要：铁死亡（ferroptosis）：一种依赖铁的程序性细胞死亡形式，与传统的凋亡和坏死不同。铁死亡的主要特征是由铁催化的脂质过氧化反应引起的细胞膜损伤。其机制包括谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）活性减少，导致脂质过氧化物无法被清除，最终导致细胞死亡。铁死亡在多种病
铁死亡（ferroptosis）： 一种依赖铁的程序性细胞死亡形式，与传统的凋亡和坏死不同。铁死亡的主要特征是由铁催化的脂质过氧化反应引起的细胞膜损伤。其机制包括谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）活性减少，导致脂质过氧化物无法被清除，最终导致细胞死亡。铁死亡在多种病理过程如癌症、神经退行性疾病和缺血再灌注损伤中起重要作用。
椎间盘退变（intervertebral disc degeneration）： 指椎间盘由于年龄增长、机械应力增加或其他病理因素导致其结构和功能的退行性改变。主要表现为纤维环裂隙、髓核脱水和椎间盘高度减小。这一过程会引发腰痛和其他与脊柱相关的疾病，如椎间盘突出和脊柱不稳。
巨噬细胞泡沫化（macrophage foam cell formation）： 指巨噬细胞吞噬大量低密度脂蛋白（LDL）后，转变为泡沫细胞的过程。泡沫细胞在细胞质内积聚大量脂质滴，这一过程在动脉粥样硬化斑块的形成和发展中起关键作用。泡沫细胞是动脉粥样硬化病变的主要细胞成分之一，参与并促进斑块的不稳定性和破裂。
巨噬细胞糖酵解（macrophage glycolysis）： 巨噬细胞在代谢过程中主要依赖于糖酵解途径生成能量（ATP）的过程。炎症激活状态下的巨噬细胞通常会表现出增强的糖酵解活性，以满足其增高的能量需求和为免疫应答提供代谢中间产物。糖酵解在巨噬细胞的功能调节和病理状态中的角色备受关注。
代谢重编程（metabolic reprogramming）： 指细胞在不同生理或病理条件下，根据其功能需求对代谢途径进行调整和重新配置的过程。代谢重编程在癌症、免疫反应和干细胞分化等多种生物过程中扮演重要角色。例如，癌细胞常通过代谢重编程来支持其快速生长和分裂，而免疫细胞则通过代谢重编程来适应不同的功能状态，如抗原呈递和炎症反应。
MPP肺损伤（Mycoplasma pneumoniae pneumonia lung injury） 是指由肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae）感染引起的肺部损伤。肺炎支原体是一种没有细胞壁的病原微生物，主要通过呼吸道传播。病理机制如下：
直接细胞损伤： 肺炎支原体通过粘附于呼吸道上皮细胞，引起直接的细胞损伤和炎症反应。
免疫反应：感染导致的免疫反应过度，会引发免疫细胞及炎性介质的聚集和释放，进一步加重肺组织的损伤。
细胞因子风暴： 严重感染时，巨噬细胞和其他免疫细胞会释放大量细胞因子（如TNF-α、IL-6等），导致局部和全身的炎症反应，甚至引发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
氧化应激： 感染和炎症过程中产生的活性氧（ROS）会损伤肺泡上皮细胞和血管内皮细胞，导致肺功能下降。
1. 清肺通络方抑制“MDM2/GPX4泛素化降解轴”降低铁死亡对MPP肺损伤的保护机制研究
MDM2： 一种E3泛素连接酶，能够通过泛素化途径标记靶蛋白进行降解。
GPX4： 谷胱甘肽过氧化酶4，是一种关键的抗氧化酶，能够还原脂质过氧化物，防止脂质过氧化和铁死亡。
清肺通络方可能通过抑制MDM2的表达或活性，减少GPX4的泛素化和降解，维持GPX4的水平。通过保护GPX4，可以减少脂质过氧化物的积累，降低铁死亡的发生。所含有效成分具有抗炎和抗氧化作用，进一步减轻肺部炎症和氧化损伤。
2. 健腰强脊方调控骨骼肌细胞OPG/RANKL/NF-κB信号通路增强多裂肌功能延缓椎间盘退变的机制研究
OPG（骨保护素）： 抑制RANKL与RANK结合，阻止破骨细胞的形成和活性。
RANKL： 与RANK结合，促进破骨细胞的生成和骨吸收。
NF-κB信号通路： 在骨骼代谢和炎症反应中发挥关键作用。
健腰强脊方通过增加OPG的表达，减少RANKL的表达，抑制破骨细胞的活性，保护骨骼健康。抑制NF-κB活性，减轻炎症反应，降低椎间盘退变的发生。通过改善骨骼肌细胞的代谢和功能，增强多裂肌的力量和稳定性，减缓椎间盘退变。
3. 补肺解毒方介导IFNγ-IRF1-Rsad2信号调控促进巨噬细胞泡沫化抑制MAB胞内存活的效应机制研究
IFNγ（干扰素γ）： 促进抗病毒和抗细菌免疫反应。
IRF1（干扰素调节因子1）： 一种转录因子，在IFNγ信号传导中发挥作用。
Rsad2： 抗病毒蛋白，参与免疫防御机制。
巨噬细胞泡沫化： 巨噬细胞吞噬大量脂质后转变为泡沫细胞，具有免疫调节作用。
补肺解毒方通过增强IFNγ和IRF1的表达，激活Rsad2，增强巨噬细胞的抗感染能力。通过调控巨噬细胞的代谢和功能，增强其吞噬和清除病原体的能力。抑制MAB在细胞内的存活和繁殖。
4. 柔肝方下调Tenascin-C改善HIF-1α/PFKFB3介导的巨噬细胞糖酵解抗肝纤维化的机制研究
Tenascin-C： 一种细胞外基质蛋白，参与组织重塑和纤维化过程。
HIF-1α： 缺氧诱导因子1α，调控缺氧条件下的基因表达。
PFKFB3： 一种糖酵解调控酶，促进糖酵解途径。
柔肝方通过抑制Tenascin-C的表达，减轻纤维化反应。抑制HIF-1α/PFKFB3信号，减少巨噬细胞的糖酵解活性，降低代谢产物对肝组织的损伤。通过调控巨噬细胞的代谢和功能，减轻肝纤维化的进展。
5. 蚕梅方通过ELOA/LHPP/GATA4通路介导能量代谢重编程抑制肠腺瘤癌变的作用机制研究
ELOA（ELOVL Fatty Acid Elongase 1）： 参与长链脂肪酸的合成。
LHPP （Phospholysine Phosphohistidine Inorganic Pyrophosphate Phosphatase）：调控细胞能量代谢。
GATA4： 一种转录因子，参与细胞分化和生长。
蚕梅方通过调控ELOA的表达，影响脂肪酸代谢，改变肿瘤细胞的能量供给。通过影响LHPP的活性，调控细胞内的能量代谢平衡。作用于GATA4，通过GATA4调控相关基因的表达，影响细胞生长和分化，抑制肠腺瘤的癌变进程。通过综合调控ELOA、LHPP和GATA4，介导肿瘤细胞的能量代谢重编程，抑制其增殖和转移。
来源：云阳好先生做实事
