摘要：2025年3月11日，复旦大学丁小强、葛均波、Jia Ping共同通讯在European Heart Journal（IF=38.1）在线发表题为“Remote ischaemic pre-conditioning, kidney injury, and ou
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EHJ｜复旦大学丁小强/葛均波等表明冠脉造影前24小时远程缺血预处理，可预防对比剂肾损伤！
2025年3月11日，复旦大学丁小强、葛均波、Jia Ping共同通讯在European Heart Journal（IF=38.1）在线发表题为“Remote ischaemic pre-conditioning, kidney injury, and outcomes after coronary angiography and intervention: a randomized trial”的研究论文，该研究进行了一项远程缺血预处理、肾损伤和冠状动脉造影及介入治疗后的预后随机试验。在接受CAG或PCI的高危患者中，接受延迟治疗的患者CA-AKI的发生率低于假RIPC患者。
研究是一项多中心、双盲、随机对照临床试验，旨在调查在PCI或CAG前24小时进行延迟RIPC是否可以减少CA-AKI的发生及其他相关临床结果。研究结果表明，在接受CAG或PCI的高危患者中，与对照组相比，RIPC组AKI的发生率降低。延迟RIPC可能是一种有希望的策略，用于预防接受诊断或介入治疗的患者发生AKI，这些患者需要使用造影剂。（信源：iNature微信公众号）
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《EHJ》影像子刊 | 阜外医院吕滨教授团队开发影像组学模型：利用冠脉CT的心肌影像诊断淀粉样变
近期，中国医学科学院阜外医院放射影像科吕滨教授团队在《European Heart Journal - Cardiovascular Imaging》发表了一项研究，探究了基于冠状动脉CT血管成像（CCTA）的影像组学诊断心肌淀粉样变（Cardiac amyloidosis，CA）的价值。该研究显示基于CCTA的影像组学模型在弥漫性心肌增厚患者中诊断CA 具有良好效能，此外，影像组学评分与左心室功能相关。这一发现无创影像学诊断及评估CA提供了新的途径，有利于CA的早期诊断和及时干预。
结论，基于CCTA的影像组学模型在检测弥漫性心肌增厚患者的 CA 方面表现出良好的诊断性能，同时与左心室功能相关。未来的研究可探索影像组学区分不同类型 CA 的能力，并评估其预后价值。（信源：CHART心脏影像与功能微信公众号）
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JAHA｜中国医科大学附属第一医院孙英贤教授团队：强效降压30 mmHg，心血管风险减少35%！强化降压或更适合代谢综合征管理
近日，CRHCP试验的二次分析结果发表于《美国心脏协会杂志》（JAHA），表明在中国农村地区，经训练有素的乡村医生的干预，采取强化降压（＜130/80 mmHg）可将高血压合并代谢综合征患者的不良心血管事件风险降低35%，有望为基层血压管理提供参考。本次研究通信作者为中国医科大学附属第一医院孙英贤教授。
本次研究结果表明，对于高血压合并代谢综合征患者而言，＜130/80 mmHg的强化降压策略目标是合理且安全的，不仅有助于降低血压，也可减少主要不良心血管事件的发生。（信源：医学新视点微信公众号）
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『附一学术』福医附一医院谢良地/张宇杰团队研究取得新成果：锌离子可延缓糖尿病肌萎缩！
近日，福建医科大学附属第一医院谢良地教授团队与福建医科大学附属第一医院互聘专家、福建医科大学张宇杰教授团队合作的一项研究取得新结果，揭示了锌离子通过调节GPR39受体及其下游的自噬通路，显著缓解糖尿病相关肌萎缩。团队在老年医学领域顶级期刊J Cachexia Sarcopenia Muscle（5年平均影响因子10.6，中科院1区）在线发表题为“Zinc Alleviates Diabetic Muscle Atrophy via Modulation of the SIRT1/FoxO1 Autophagy Pathway through GPR39（锌离子通过GPR39受体调控SIRT1/FoxO1自噬通路减轻糖尿病肌萎缩的机制研究）”的研究论文，为锌离子在糖尿病肌萎缩治疗中的应用提供了有力的证据支持，并进一步提示了锌在复杂共病中的治疗潜力，特别是在糖尿病、衰老和相关代谢紊乱中的重要临床应用价值，为糖代谢异常相关骨骼肌功能减退的干预提供了全新的治疗策略。
在体外实验中，研究团队构建了骨骼肌成肌细胞高糖模型，利用FRET技术测量细胞内游离锌浓度时，发现锌浓度降低，而补锌干预后，细胞内游离锌浓度未发生明显变化，但细胞表面GPR39受体被激活，进而通过下调SIRT1/FoxO1表达，抑制高糖条件下成肌细胞的自噬和萎缩。利用CRISPR-Cas9技术敲除GPR39后，锌对SIRT1/FoxO1通路的抑制作用被削弱。这一结果突出了GPR39在该信号轴中的关键作用。综上，该研究表明锌通过GPR39受体下调 SIRT1/FoxO1，抑制过度自噬，最终发挥抗糖尿病肌萎缩的保护效应。（信源：福建医科大学附属第一医院微信公众号）
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上海交通大学医学院王昊团队揭示环状RNA circDlg1调控小胶质细胞介导阿尔茨海默病的神经炎症新机制
近期，上海交通大学医学院基础医学院王昊教授团队在生物医学领域著名期刊《Theranostics》（IF：12.40，中科院1区）发表题为“Microglial circDlg1 modulates neuroinflammation by blocking PDE4B ubiquitination-dependent degradation associated with Alzheimer’s disease”的研究论文，首次明确AD小胶质细胞内存在一种特异性上调的新型circRNA分子—circDlg1在小胶质细胞诱导的神经炎症中的重要作用，揭示circDlg1通过阻遏cAMP水解酶—磷酸二酯酶4B（Phosphodiesterase 4B，PDE4B）的泛素化降解、抑制PKA/CREB抗炎通路的作用机制。该研究成果有助于全面理解小胶质细胞促进AD发生发展的作用机理，并为开发针对小胶质细胞的抗AD治疗提供新策略。
进一步研究发现，AD小胶质细胞中高表达的circDlg1可通过PDE4B蛋白的N端Targeting domain（TD）与PDE4B蛋白及Smurf2（PDE4B的E3泛素连接酶）形成三元复合物，阻碍PDE4B与Smurf2相互作用，从而抑制Smurf2介导的PDE4B蛋白泛素化降解，导致细胞内PDE4B异常聚积、过度水解cAMP，使PKA/CREB抗炎途径功能下调。该研究揭示circDlg1介导的PDE4B翻译后调控新机制，为靶向小胶质细胞调控开发AD潜在治疗方法提供理论及实验依据。
来源：贝灵健康