摘要：一项近日发表在Science的工作发现一种参与DNA损伤修复的蛋白-RPA（replication protein A）[1]，直接参与了端粒生成。它提高端粒酶的“持久性”，更连续地生成重复DNA片段。并且RPA和端粒酶逆转录酶(Telomerase Reve

一项近日发表在Science的工作发现一种参与DNA损伤修复的蛋白-RPA（replication protein A）[1]，直接参与了端粒生成。它提高端粒酶的“持久性”，更连续地生成重复DNA片段。并且RPA和端粒酶逆转录酶(Telomerase Reverse Transcriptase, TERT)互作界面的变异关联短端粒综合征[2]。

RPA提高端粒酶的 “持久性” [2]。

RPA和端粒酶逆转录酶互作界面的变异关联短端粒综合征[2]。

该项工作的通讯作者是University of Wisconsin–Madison的Ci Ji Lim；2025年10月30日发表在Science[2]。

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靶向RPA或许还可以帮助治疗肿瘤[3]。

参考文献：

[1] M. S. Wold, “Replication protein A: a heterotrimeric, single-stranded DNA-binding protein required for eukaryotic DNA metabolism.,” Annu. Rev. Biochem., vol. 66, pp. 61–92, 1997, doi: 10.1146/annurev.biochem.66.1.61.

[2] S. Agrawal et al., “Human RPA is an essential telomerase processivity factor for maintaining telomeres,” Science (80-. )., vol. 390, no. 6772, pp. 495–502, Oct. 2025, doi: 10.1126/science.ads5297.

[3] C. G. Kinzig, G. Zakusilo, K. K. Takai, L. R. Myler, and T. de Lange, “ATR blocks telomerase from converting DNA breaks into telomeres.,” Science, vol. 383, no. 6684, pp. 763–770, Feb. 2024, doi: 10.1126/science.adg3224.

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来源：科学观察员