摘要：2023年5月8日，北京大学第一医院、浙江大学、华中科技大学同济医学院附属同济医院、首都医科大学附属北京朝阳医院、中国医科大学附属盛京医院联合在Journal of Neuroinflammation (IF 10.1 / 1区)上在线发表了一篇论文。在发表2
2023年5月8日，北京大学第一医院、浙江大学、华中科技大学同济医学院附属同济医院、首都医科大学附属北京朝阳医院、中国医科大学附属盛京医院联合在Journal of Neuroinflammation (IF 10.1 / 1区)上在线发表了一篇论文。在发表2年后，因图片疑似组内重复在pubpeer上被读者质疑。
论文题为“SARS-CoV-2 envelope protein triggers depression-like behaviors and dysosmia via TLR2-mediated neuroinflammation in mice”（在小鼠中，SARS-CoV-2包膜蛋白通过tlr2介导的神经炎症引发抑郁样行为和嗅觉障碍）
第一作者：北京大学第一医院的Wenliang Su, 浙江大学的Jiahang Ju, 华中科技大学同济医学院附属同济医院的Minghui Gu, 首都医科大学附属北京朝阳医院的Xinrui Wang, 中国医科大学附属盛京医院的Shaozhuang Liu
通讯作者：北京大学第一医院的Dongliang Mu
该文旨在探究E蛋白在中枢神经系统（CNS）抑郁、嗅觉障碍和相关神经炎症中的作用。结果表明，内胆注射E蛋白可引起雌性和雄性小鼠抑郁样行为和嗅觉障碍。免疫组化结果显示，E蛋白上调大鼠皮层、海马和嗅球的IBA1和GFAP，下调ZO-1。IL-1β、TNF-α、IL-6、CCL2、MMP2和CSF1在皮质和海马中表达上调，而IL-1β、IL-6和CCL2在嗅球中表达上调。此外，抑制小胶质细胞而非星形胶质细胞可减轻E蛋白诱导的抑郁样行为和嗅觉障碍。最后，RT-PCR和免疫组织化学结果表明，TLR2在皮层、海马和嗅球中表达上调，阻断其可减轻E蛋白诱导的抑郁样行为和嗅觉障碍。我们的研究表明，包膜蛋白可以直接诱导中枢神经系统的抑郁样行为、感觉障碍和明显的神经炎症。TLR2介导的包膜蛋白诱导的抑郁样行为和嗅觉障碍，可能成为COVID-19患者神经系统表现的有希望的治疗靶点。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
本研究共受2项基金支持：
本研究得到了国家高水平医院临床研究经费（北京大学第一医院科研种子基金）的支持，项目编号：2022SF20（受助人：Wenliang Su），以及国家高水平医院临床研究经费（北京大学第一医院高质量临床研究项目），项目编号：2022CR74（受助人：Dongliang Mu）。
图7A
针对所提出的质疑，截止于2025年10月30日，未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。
参考信息：
来源：Deep冰山一角