摘要：在第 41 届欧洲多发性硬化治疗与研究委员会大会（ECTRIMS 2025）上公布的一项新研究表明，超加工食品（UPF）摄入量较高可能会加剧早期多发性硬化（MS）的疾病活动。研究人员发现，超加工食品摄入量增加与多发性硬化复发率升高、磁共振成像（MRI）检测到的

在第 41 届欧洲多发性硬化治疗与研究委员会大会（ECTRIMS 2025）上公布的一项新研究表明，超加工食品（UPF）摄入量较高可能会加剧早期多发性硬化（MS）的疾病活动。研究人员发现，超加工食品摄入量增加与多发性硬化复发率升高、磁共振成像（MRI）检测到的病灶活动增强相关，这凸显了饮食作为疾病管理补充策略的潜在作用。

研究概述

该研究由Dr Gloria Dalla Costa博士主导，分析了 451 例临床孤立综合征患者的数据，这些患者参与了BENEFIT研究并接受了长达五年的随访。研究团队采用哈佛大学同事开发的、经验证的超加工食品摄入代谢组学特征（包含 39 种血浆代谢物），对患者基线血浆样本进行分析，以计算个体UPF评分。

研究发现，虽然UPF评分与转化为临床确诊的MS无关，但基线时较高的UPF评分与更大的T1低信号病变体积（表明更严重的组织损伤）和较低的神经功能评分相关。在五年的随访期间，UPF摄入量最高的四分位组患者的复发率比最低四分位组高出约30%。随访至 2 年时，UPF高摄入组患者的新发活动病灶（提示持续炎症）发生率更高，T2 病灶体积增加更显著。在调整年龄、性别、治疗分配、基线疾病负担、体重指数（BMI）、维生素 D 水平和吸烟状态后，这些相关性仍具有统计学意义。

研究者说

“这种模式表明，超加工食品并非多发性硬化的致病因素，而是慢性炎症的‘加速剂’—— 它会加剧多发性硬化患者体内已存在的炎症过程，而非决定个体是否患此病。”美国波士顿哈佛大学陈曾熙公共卫生学院神经科医生兼研究员Dalla Costa博士指出并解释道：“这种效应背后的生物学机制可能涉及乳化剂、防腐剂等食品添加剂对肠道屏障的破坏。肠道屏障受损会导致细菌内毒素进入血液循环，进而引发免疫激活，且这种激活可扩散至大脑。此外，神经酰胺和修饰脂质水平升高表明，超加工食品摄入可能改变细胞膜组成，使髓鞘（包裹神经的绝缘层）及其生成细胞更易受到自身免疫攻击。”

“同时，C4 - 羟基肉碱升高等代谢应激特征提示细胞能量生成受损，这会降低大脑在炎症发作期间耐受损伤和修复损伤的能力。总体而言，我们的研究结果表明，超加工食品摄入会引发一系列生物学紊乱，从而加剧多发性硬化的炎症活动。”

在讨论该研究的临床意义时，Dalla Costa博士表示：“我建议将减少超加工食品摄入作为早期多发性硬化管理的重要支持策略。与补充维生素 D 或戒烟建议类似，这并非要取代现有的治疗方法，而是对其进行补充。这是一种低风险、潜在高收益的干预措施。”

展望未来，该团队计划在其他多发性硬化队列中验证这些结果，整合微生物组分析，并设计干预性研究。Dalla Costa博士总结道：“我们正在完善一份全面的研究手稿，它将为制定临床实践指南提供证据基础，并为未来饮食干预研究奠定基础。”

参考文献：Dalla Costa G. Association of Ultra-Processed Food Intake with Increased MS Disease Activity: Findings from the BENEFIT Trial. Presented at ECTRIMS 2025,Barcelona, Spain.

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来源：医脉通神经科