摘要：传统观念中，遗忘往往被视为记忆系统的缺陷或衰老的标志。然而，弗林德斯大学的最新研究彻底颠覆了这一认知，揭示出遗忘实际上是大脑精心调控的主动过程，而著名的"快乐分子"多巴胺在其中扮演着关键的执行者角色。这项发表在《神经化学杂志》上的研究，通过对微小线虫的深入分析

信息来源：https://medicalxpress.com/news/2025-09-finely-tuned-dopamine-play-key.html

传统观念中，遗忘往往被视为记忆系统的缺陷或衰老的标志。然而，弗林德斯大学的最新研究彻底颠覆了这一认知，揭示出遗忘实际上是大脑精心调控的主动过程，而著名的"快乐分子"多巴胺在其中扮演着关键的执行者角色。这项发表在《神经化学杂志》上的研究，通过对微小线虫的深入分析，为我们理解记忆机制和相关神经疾病提供了全新视角。

研究团队由弗林德斯健康与医学研究所的神经科学家Yee Lian Chew博士领导，他们选择了一种看似不起眼的实验对象——秀丽隐杆线虫。这种仅有1毫米长、拥有302个神经元的微小生物，与人类共享约80%的基因，为神经科学研究提供了理想的模型系统。尽管在复杂性上与人类大脑相去甚远，但线虫的神经回路包含了许多与人类相似的分子通路，使得研究结果具有重要的转化意义。

实验设计巧妙而精确。研究人员训练线虫将特定气味与食物建立联系，随后监测这种学习记忆的衰减过程。令人意外的发现是，那些无法产生多巴胺的突变线虫，其记忆保持时间显著长于正常线虫。这一反直觉的结果表明，多巴胺不仅参与记忆的形成和巩固，更积极地促进记忆的消退。

分子机制的精密解析

深入的分子生物学分析揭示了这一过程的具体机制。研究团队发现，两种特定的多巴胺受体——DOP-2和DOP-3——在调控遗忘行为中发挥协同作用。这些受体与人类大脑中发现的多巴胺受体具有相似的结构和功能特征，暗示着跨物种保守的调控机制。

当这两种受体同时失活时，线虫表现出与多巴胺缺失相似的记忆持续现象，进一步证实了多巴胺系统在主动遗忘中的核心地位。更有趣的是，即使研究人员尝试在特定脑细胞中恢复多巴胺功能，也无法完全逆转这种效应，说明整个多巴胺神经网络需要协调工作才能实现正常的遗忘功能。

这种精密的分子调控机制反映了大脑进化过程中的智慧设计。Chew博士解释道："遗忘并非大脑功能的缺陷，而是一种必要的适应性机制。如果我们记住所有经历的细节，大脑将被无关信息淹没，无法有效处理当前任务。"

现代神经科学研究支持这一观点。记忆系统需要在保存重要信息和清理冗余数据之间保持平衡，这种平衡对于认知功能的正常运转至关重要。多巴胺作为大脑中重要的神经调质，其在遗忘过程中的作用为我们理解这种平衡机制提供了新的线索。

跨物种保守性的重要意义

Yee Lian Chew 博士，弗林德斯大学医学与公共卫生学院弗林德斯健康与医学研究所。图片来源：弗林德斯大学

这项研究的另一个重要发现是多巴胺驱动遗忘机制在不同物种间的保守性。此前在果蝇中已经观察到类似现象，而线虫研究进一步证实了这一机制的普遍存在。从进化生物学角度来看，如此基础的神经功能在从无脊椎动物到人类的漫长进化过程中得以保持，说明其对生存和适应具有根本性重要意义。

这种跨物种的保守性为将基础研究成果转化为人类疾病治疗提供了坚实基础。虽然人类大脑的复杂性远超线虫，但基本的神经化学机制存在相似性，使得在简单模型系统中获得的发现能够指导对人类神经疾病的理解和治疗。

哈佛大学医学院的记忆研究专家指出，这种保守的遗忘机制可能是大脑处理信息过载的古老解决方案。在信息爆炸的现代社会，理解和优化这种天然的"信息清理"系统具有特殊的现实意义。

神经疾病治疗的新视野

这项研究最具临床转化价值的方面在于其对帕金森病等神经退行性疾病的潜在影响。帕金森病的核心病理特征是多巴胺能神经元的进行性死亡，导致多巴胺水平显著下降。传统研究主要关注多巴胺缺失对运动功能的影响，但新发现提示多巴胺不足也可能通过影响遗忘机制而导致记忆和认知问题。

在帕金森病患者中，记忆障碍是常见但往往被忽视的症状。患者可能表现出对某些信息的异常持久记忆，同时在新信息学习方面存在困难。从多巴胺调控遗忘的角度来看，这些症状可能部分源于大脑无法有效清理冗余或过时的记忆内容。

阿尔茨海默病的研究也可能从中受益。虽然阿尔茨海默病主要涉及其他神经递质系统的异常，但多巴胺系统的功能状态同样会影响疾病的认知表现。理解正常的遗忘机制有助于区分病理性记忆丧失和适应性记忆调节，为精准诊断和治疗提供新思路。

斯坦福大学神经科学研究所的专家认为，这项发现可能引导开发新型治疗策略。通过调节多巴胺系统的特定组分，可能实现对记忆-遗忘平衡的精细调控,帮助患者在保持重要记忆的同时清理干扰性信息。

健康老龄化的新理解

随着全球人口老龄化加速，与年龄相关的记忆变化成为重要的公共健康议题。传统观点将老年期的记忆衰退完全归因于神经元死亡和突触功能下降，但多巴胺调控遗忘的发现为理解正常老化过程中的记忆变化提供了新角度。

老年人常报告的"记不住新东西"可能部分反映了遗忘机制的改变。随着年龄增长，多巴胺系统功能出现生理性下降，这可能影响大脑清理旧信息为新学习腾出空间的能力。这种理解有助于区分正常老化和病理性认知衰退，为健康老龄化提供科学指导。

麻省理工学院老龄化研究中心的数据显示，适度的记忆"清理"实际上有利于认知功能的维持。过分担心遗忘可能是不必要的，重要的是保持记忆系统的动态平衡。

未来研究方向与临床应用

Chew博士的团队正在深入研究多巴胺作用于特定神经元促进遗忘的精确机制。他们希望识别参与这一过程的关键分子靶点，为开发针对性干预措施奠定基础。

当前的研究重点包括：确定多巴胺如何选择性地作用于特定类型的记忆；探索不同多巴胺受体亚型在遗忘过程中的具体功能；以及开发能够精确调控遗忘-保持平衡的药物工具。

从技术发展角度看，这项研究也为神经调控技术的应用开辟了新方向。深部脑刺激、经颅磁刺激等技术可能通过调节多巴胺系统来改善记忆相关障碍。这种精确的神经调控方法比传统药物治疗具有更好的特异性和可控性。

教育和学习科学领域也可能从中获益。理解遗忘的主动性质有助于开发更有效的学习策略，通过合理安排复习间隔和内容选择来优化学习效果。这种科学化的学习方法特别适用于需要长期记忆保持的专业领域。

这项开创性研究不仅改变了我们对记忆和遗忘的根本认识，更为神经科学、临床医学和教育科学的发展提供了新的理论基础。随着研究的深入推进，我们有望在不久的将来看到基于这些发现的创新治疗方法和认知增强技术的出现。

来源：人工智能学家