摘要：随着全球（包括亚洲国家）儿童和青少年肥胖及代谢综合征的流行，代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）已成为儿童和青少年最常见的慢性肝病，可导致显著的早逝风险，并显著增加肝脏和肝外并发症的发生风险。此外，在合并代谢心血管疾病风险因素的乙肝病毒（HBV）感染儿童中，肝脂肪

上海交通大学医学院附属新华医院 施漪雯 曾静 范建高

随着全球（包括亚洲国家）儿童和青少年肥胖及代谢综合征的流行，代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）已成为儿童和青少年最常见的慢性肝病，可导致显著的早逝风险，并显著增加肝脏和肝外并发症的发生风险。此外，在合并代谢心血管疾病风险因素的乙肝病毒（HBV）感染儿童中，肝脂肪变的患病率也很高，且其脂肪肝主要与代谢综合征组分相关，而与HBV 感染无直接联系。儿童与成人代谢综合征组分的主要诊断特征（腹型肥胖、高血糖、高甘油三酯血症、高密度脂蛋白胆固醇下降、高血压）相同，瞬时弹性成像也可用于儿童肝脂肪变和纤维化的诊断与评估。然而，在儿童中代谢综合征各成分、肝纤维化分期（基于肝硬度值）、肝脂肪变程度（基于受控衰减参数）以及有疾病进展风险的代谢相关脂肪性肝炎/代谢相关脂肪性肝病（基于FAST 评分评估）的诊断界值与成人存在显著差异。

慢性乙型肝炎合并代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）儿童肝脏疾病谱的双重病因作用、结局转归以及肝脏炎症损伤和纤维化的发病机制至今尚未完全阐明。在儿科人群中也发现乙肝病毒感染与脂肪肝呈负相关，乙肝病毒感染虽与患儿严重肝坏死性炎症呈正相关，但有限的横断面研究显示乙肝病毒感染似乎并不影响MAFLD 儿童显著肝纤维化的发生风险。此外，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和 γ- 谷氨酰转移酶（GGT）水平可预测合并 MAFLD 的儿科乙型肝炎患者发生中度至重度肝炎和显著肝纤维化的风险；一项儿科纵向研究显示，MAFLD与抗病毒治疗 96 周时血清乙型肝炎表面抗原（HBsAg）消失相关。

强化生活方式干预（包括调整饮食模式、体育锻炼以及改变不良行为）是预防和治疗儿童肥胖、代谢综合征及其相关脂肪性肝病（MAFLD）的主要方法，因为对于大多数受肥胖和脂肪肝影响的儿童和青少年，通常不推荐使用药物或减重手术治疗。只要能够实现一定程度的减轻体重，低碳水化合物饮食和低脂肪饮食均有助于改善患儿的代谢紊乱指标和肝脏结局。目前尚未发现针对MAFLD患儿的单纯运动干预与无干预对比的随机对照临床试验。现有的饮食联合运动干预的研究均显示，在体重减轻的同时，患儿血清肝酶水平下降，影像学检查显示肝脂肪变程度减轻；并且相当比例的患儿脂肪肝缓解，伴血糖水平有所改善，但血脂指标的改善较为温和。在合并代谢综合征组分，尤其是在糖尿病前期和2 型糖尿病儿童中，口服二甲双胍可能是生活方式干预的有效辅助治疗措施。然而，在实现儿科MAFLD 患者血清ALT水平持续下降这一主要治疗结局方面，维生素E 和二甲双胍均未显示出优于安慰剂的治疗效果。此外，在接受恩替卡韦抗病毒治疗的成人合并显著纤维化的慢性乙型肝炎患者中，基线的体重指数（是否超重肥胖）以及随访期间细微的体重变化（较基线时增加1.5 kg左右）是与脂肪性肝炎发生率和缓解率密切相关的重要因素，但是针对合并脂肪肝的慢性乙型肝炎病毒感染的儿童和青少年的生活方式干预以及新型药物的治疗作用仍需要进一步的临床研究。

综上，对于慢性乙型肝炎病毒感染和慢性乙型肝炎儿童和青少年，应早期发现肥胖和代谢心血管危险因素，及时筛查潜在的肝脂肪变性和纤维化，并通过生活方式干预减重以防治代谢相关脂肪性肝病。

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来源：医脉通肝脏科一点号