摘要：2025年9月22日，德克萨斯大学西南医学中心的研究团队揭示了一种激素如何秘密地关闭免疫系统的防御机制，促使癌细胞在体内肆意生长。这一发现，发表于《自然免疫学》，为癌症的潜在治疗方案开辟了新的方向，并可能同时适用于自身免疫性疾病的治疗。

信息来源：https://www.sciencedaily.com/releases/2025/09/250921091002.htm

2025年9月22日，德克萨斯大学西南医学中心的研究团队揭示了一种激素如何秘密地关闭免疫系统的防御机制，促使癌细胞在体内肆意生长。这一发现，发表于《自然免疫学》，为癌症的潜在治疗方案开辟了新的方向，并可能同时适用于自身免疫性疾病的治疗。

激素与免疫细胞的交互作用

研究表明，癌细胞利用一种被称为SCG2的激素，通过其对免疫细胞表面受体LILRB4的刺激，抑制了免疫系统的抗肿瘤能力。德克萨斯大学西南医学中心生理学教授Cheng Cheng “Alec” Zhang博士指出，髓系细胞是最早由免疫系统派遣到肿瘤中的细胞，但这些细胞很快会被改变为支持肿瘤生长的细胞。

科学家们揭示了癌症如何利用一种隐藏的激素来躲避免疫系统。停止这种信号可能会带来针对癌症及其他疾病的突破性治疗。图片来源：Shutterstock

尽管目前的免疫疗法如免疫检查点抑制剂可以对部分癌症患者产生积极的治疗效果，但仅有20%至30%的患者受益。这表明癌细胞拥有多种机制来躲避免疫系统的监视。Zhang博士和他的团队希望通过研究SCG2与LILRB4的相互作用，找到能够恢复免疫系统反击能力的新方法。

研究过程与发现

在这项研究中，科研团队开展了一系列实验，以探索SCG2和LILRB4之间的相互作用。通过全基因组筛选，研究人员发现SCG2与LILRB4产生结合，启动信号传导级联反应，这一过程最终导致髓系细胞的抗肿瘤能力受到抑制。

在修改基因使小鼠表达人类形式的LILRB4后，研究人员注射了能够产生SCG2的癌细胞。结果显示肿瘤迅速增长，而通过阻断LILRB4的抗体或者清除体内的SCG2，能够显著减缓癌症进展。这一实验结果清晰表明，SCG2和LILRB4的相互作用能够使癌症逃避髓系细胞、T细胞及其它潜在的免疫细胞的控制。

未来的治疗方法

Zhang博士表示，破坏SCG2与LILRB4之间的相互作用可能会为新的癌症免疫疗法的研发打开大门。针对自身免疫性疾病或炎症性疾病，增加SCG2的供应可能是一条有效的治疗路径，因为这种相互作用抑制了髓系细胞的免疫活性。

科学家们计划在未来的研究中深入探讨这两个治疗方向，评估它们带来的效果与临床应用的可行性。这些发现可能会改变现有的癌症治疗格局，同时也为其它广泛的炎症性疾病提供新的治疗解决方案。

最后的思考

这一研究的突破使科学界对癌症和免疫系统之间复杂的关系有了更全面的认识，进一步推动了癌症生物学的进展。科学家们希望，这一发现不仅能为癌症患者带来新的希望，也能为其他自身免疫性疾病患者提供解决方案。在肿瘤免疫疗法的未来，如何有效地破坏癌细胞与免疫系统的这一交互作用，将是科学家们努力的关键所在。

随着研究的深入，激素SCG2的角色逐渐清晰，它可能不仅是癌症发展的催化剂，也可能成为未来治疗癌症与自身免疫性疾病的新靶点。这一发现为实现更加有效、个性化的癌症治疗和免疫调节开辟了新的可能性。

来源：人工智能学家