摘要：要想科学应对白内障，首先要明白它的发病根源 —— 白内障的本质是晶状体混浊，而导致晶状体从透明变混浊的原因，主要分为以下几类，不同原因对应不同类型的白内障：​

要想科学应对白内障，首先要明白它的发病根源 —— 白内障的本质是晶状体混浊，而导致晶状体从透明变混浊的原因，主要分为以下几类，不同原因对应不同类型的白内障：​

1. 年龄相关：最普遍的 “生理性原因”​

随着年龄增长，晶状体的代谢能力会逐渐下降。晶状体主要由蛋白质构成，年轻时蛋白质排列整齐、结构稳定，能保持透明状态；但 50 岁后，蛋白质会慢慢发生变性、凝集，就像新鲜的鸡蛋清放久了逐渐变浑浊一样，最终导致晶状体透光性下降，形成 “年龄相关性白内障”（也叫老年性白内障），这是最常见的类型，占所有白内障的 80% 以上。​

2. 紫外线照射：最易被忽视的 “环境诱因”​

长期暴露在紫外线（尤其是 UVA 和 UVB）下，会加速晶状体蛋白质的变性过程。紫外线会穿透角膜，直接作用于晶状体，破坏蛋白质的分子结构，导致蛋白质异常聚集。比如长期在高原、雪地、沙滩生活或工作的人，以及户外作业者（农民、建筑工人），由于紫外线照射时间长、强度高，晶状体混浊的速度会比普通人快 2-3 倍，更容易提前患上白内障。​

3. 代谢异常：基础疾病引发的 “连锁反应”​

最典型的是糖尿病患者 —— 血糖长期控制不佳时，血液中的葡萄糖会进入晶状体，在晶状体内部转化为山梨醇。山梨醇无法透过晶状体膜排出，会在晶状体内大量堆积，导致晶状体吸水膨胀，进而破坏蛋白质结构，加速混浊，形成 “代谢性白内障”（糖尿病性白内障）。此外，甲状腺功能减退、半乳糖血症等代谢性疾病，也会因代谢紊乱影响晶状体健康，诱发白内障。​

4. 药物影响：长期用药的 “潜在风险”​

某些药物如果长期使用，会对晶状体产生毒性作用，导致蛋白质变性。比如长期口服或眼用糖皮质激素（如泼尼松、地塞米松），用于治疗哮喘、类风湿关节炎、眼部炎症等疾病时，药物会干扰晶状体的正常代谢，使晶状体出现点状或片状混浊，形成 “激素性白内障”，且用药剂量越大、时间越长，发病风险越高。此外，长期使用氯丙嗪等抗精神病药物，也可能增加白内障的发病概率。​

5. 眼部外伤：直接损伤晶状体的 “急性诱因”​

眼部受到外力撞击（如拳头击打、车祸撞击）、异物划伤（如金属碎屑、玻璃碎片），或接触高温、化学物质（如强酸、强碱）时，可能直接破坏晶状体的结构完整性。比如外伤可能导致晶状体囊膜破裂，房水进入晶状体内部，引发蛋白质迅速混浊；也可能因外伤后炎症反应，间接影响晶状体代谢，最终形成 “外伤性白内障”，这种类型的白内障发病时间不确定，可能外伤后立即出现，也可能数月或数年后才逐渐显现。​

6. 遗传因素：少数人的 “先天隐患”​

部分白内障患者与遗传相关，尤其是先天性白内障（出生时或出生后不久就出现的白内障）。如果家族中有白内障遗传史，比如父母或祖辈在年轻时就患病，后代患白内障的概率会明显升高。遗传方式可能是常染色体显性遗传（只要携带致病基因就会发病），也可能是隐性遗传或伴性遗传，这类白内障的混浊位置、形态和进展速度，往往与遗传类型密切相关。​

来源：多巴月安