朱孝峰/邓蓉团队揭开铁死亡传播机制，带来抗癌新靶点

摘要：撰文丨王聪编辑丨王多鱼排版丨水成文铁死亡（Ferroptosis），是一种新型程序性细胞死亡机制，于 2012 年由哥伦比亚大学 Brent Stockwell 教授实验室发现，其生化特征及遗传调控通路显著区别于细胞凋亡、坏死及自噬，核心标志为细胞内铁离子异常

撰文丨王聪编辑丨王多鱼排版丨水成文铁死亡（Ferroptosis），是一种新型程序性细胞死亡机制，于 2012 年由哥伦比亚大学 Brent Stockwell 教授实验室发现，其生化特征及遗传调控通路显著区别于细胞凋亡、坏死及自噬，核心标志为细胞内铁离子异常蓄积与活性氧（ROS）爆发性生成，导致细胞膜的脂质过氧化。近年来的许多研究显示，铁死亡与包括癌症、神经退行性疾病在内的多种疾病有关，成为热点研究方向。然而，铁死亡的传播机制，目前仍不清楚。2025 年 4 月 17 日，中山大学肿瘤防治中心朱孝峰/邓蓉团队在 Nature 子刊 Nature Chemical Biology 上发表了题为：Galectin-13 reduces membrane localization of SLC7A11 for ferroptosis propagation 的研究论文。该研究发现了肿瘤细胞铁死亡传播的关键因子——Galectin-13，铁死亡肿瘤细胞通过分泌 Galectin-13 与邻近肿瘤细胞膜上的 CD44 结合来抑制 SLC7A11 的质膜定位，增强邻近肿瘤细胞铁死亡敏感性，从而引发铁死亡传播。该研究还合成了 Galectin-13 模拟肽，并证明了其可通过促进铁死亡传播显著增强肿瘤治疗效果。