摘要：哮喘不是 “儿童病”，也不只是 “过敏”！2024年，20 位国际呼吸领域专家在《美国呼吸与危重医学杂志》联合发布最新综述，追踪从婴儿到老年的哮喘发生轨迹，揭露病毒感染、基因、气候等10多个核心风险，还给出精准防控建议。无论你是家长、患者还是健康人群，都该读懂
哮喘不是 “儿童病”，也不只是 “过敏”！2024年，20 位国际呼吸领域专家在《美国呼吸与危重医学杂志》联合发布最新综述，追踪从婴儿到老年的哮喘发生轨迹，揭露病毒感染、基因、气候等10多个核心风险，还给出精准防控建议。无论你是家长、患者还是健康人群，都该读懂这份 “一生哮喘防护指南”。
提到哮喘，很多人会立刻想到 “孩子过敏喘不上气”，但最新研究彻底打破了这种片面认知。哮喘本质是 “下呼吸道阻塞性炎症疾病”，表现为喘息、咳嗽、呼吸困难等，但它更像一个 “概括性名词 ”（ umbrella term）—— 不同年龄、不同人群的哮喘，背后的发病机制可能完全不同。
更关键的是，无论多大年龄确诊哮喘，多数患者在童年时期就已有气道问题。专家团队通过肺功能检测和分子机制研究发现，哮喘的 “起源” 早在生命早期就已启动：有的婴儿出生时就存在气道高反应性（BHR），这种 “敏感” 甚至比气道阻塞本身更能预测未来哮喘风险；还有的孩子在 1 岁左右，气道上皮就出现了 “异常分化”，这种不涉及炎症的 “预哮喘状态”，会悄悄为青春期或成年后的哮喘埋下隐患。
举个例子，研究中提到一组特殊的婴儿：他们出生后因早产接受 RSV（呼吸道合胞病毒）预防治疗，结果在 6 岁时，反复喘息的风险比其他孩子低 30%-40%。这说明，婴儿期的一次病毒感染，可能就是哮喘的 “启动键”，而早期干预能显著降低后续风险。
哮喘的发生不是 “单一事件”，而是 “基因 + 环境” 在不同生命阶段共同作用的结果。专家团队梳理了从胎儿期到老年的关键风险因素，堪称一份 “全生命周期哮喘风险清单”。
1. 胎儿期 & 婴儿期（0-3 岁）：最关键的 “易感窗口期”这个阶段的风险因素，直接决定了孩子未来是否会被哮喘 “盯上”，且很多影响可能持续终身。
风险因素 TOP5：
母体哮喘 / 吸烟：如果妈妈有哮喘，孩子 4 岁前患哮喘的风险会增加 94%；孕期吸烟则会让孩子哮喘风险上升 19%，二手烟暴露风险更高。
早产 & 低出生体重：孕周不足 37 周的早产儿，哮喘风险比足月宝宝高 40%，这和早产儿肺发育不成熟、气道结构异常有关。
病毒感染：RSV 和鼻病毒（RV）是 “头号元凶”—— 婴儿期患 RSV 毛细支气管炎的孩子，未来患哮喘的风险是健康孩子的 7 倍；而鼻病毒感染引发的喘息，更是学龄期哮喘的最强预测因子。
抗生素滥用：婴儿期使用抗生素，会破坏肠道和气道菌群平衡，导致哮喘风险翻倍（OR=2.18），尤其是广谱抗生素影响更大。
剖宫产出生：剖宫产宝宝的哮喘风险比顺产宝宝高 20%，原因可能是剖宫产减少了宝宝通过产道获得的有益菌群，影响免疫系统发育。
保护因素别忽视：
孕期补充维生素 D：能让孩子哮喘风险降低 28%（OR=0.72），建议孕期妈妈每天摄入 400-800IU。
母乳喂养：纯母乳喂养 6 个月以上，哮喘风险下降 19%，母乳中的免疫因子能增强宝宝气道抵抗力。
早期接触 “脏环境”：比如家里养宠物狗（1 岁内接触，哮喘风险降 13%）、生活在传统农场，这些环境中的微生物能 “训练” 免疫系统，减少过敏和哮喘风险。
2. 儿童期 & 青春期（4-18 岁）：症状显现与轨迹分化这个阶段哮喘会出现明显的 “轨迹差异”，有的孩子会 “自愈”，有的则会持续到成年，甚至加重。
核心风险点：
过敏体质：湿疹、过敏性鼻炎的孩子，哮喘风险是普通孩子的 2.2 倍，尤其是对多种过敏原（尘螨、花粉、宠物毛屑）过敏的孩子，哮喘更易持续。
肥胖：超重 / 肥胖儿童的哮喘风险高 30%，且这类哮喘多为 “非 2 型炎症”，对吸入激素治疗反应差，还常伴随气道结构异常（比如气道和肺体积不匹配的 “发育失衡”）。
空气污染：长期暴露于 PM2.5（每增加 1μg/m³）、二氧化氮（每增加 4μg/m³），哮喘风险分别上升 3% 和 5%，雾霾天还会诱发哮喘急性发作。
学业压力 & 久坐：学业压力大的孩子，哮喘症状更易加重；而每天运动不足 1 小时的孩子，哮喘风险比运动充足的孩子高 32%。
关键发现：青春期是哮喘 “转折期”—— 约 60% 的儿童哮喘会在青春期缓解，但男孩缓解率（约 70%）远高于女孩（约 50%），这可能和青春期雄激素水平升高、气道发育成熟有关。不过，缓解不代表 “痊愈”，约 1/3 的孩子在成年后会再次复发。
图 1. 从哮喘易感性到哮喘前期再到慢性哮喘
3. 成年期（19-64 岁）：“晚发哮喘” 更危险，女性需警惕很多人以为 “成年后就不会得哮喘”，但研究发现，成年期新发哮喘（尤其是 40 岁后）并不少见，且特点鲜明。
成年哮喘的 “特殊风险”：
女性激素波动：成年哮喘患者中女性占比超 60%，尤其是 40-49 岁女性，哮喘发病率是男性的 1.5 倍，这和雌激素、孕激素对气道的影响有关，比如更年期前后激素变化会加重气道炎症。
肥胖 & 代谢问题：成年肥胖者哮喘风险高 50%，且常伴随高血压、糖尿病，这类哮喘以 “中性粒细胞炎症” 为主，治疗更棘手。
职业暴露：教师（粉笔灰）、化工工人（化学物质）、医护人员（消毒剂）等职业，易患 “职业性哮喘”，约 15% 的成年新发哮喘和职业暴露有关。
长期吸烟：吸烟不仅会诱发哮喘，还会让哮喘治疗效果下降，吸烟者的哮喘急性发作风险是不吸烟者的 2.3 倍。
成年哮喘的 “隐藏陷阱”：容易和慢阻肺（COPD）混淆！尤其是长期吸烟、有慢性咳嗽咳痰的患者，需要通过肺功能检查（支气管舒张试验）区分 —— 哮喘多为 “可逆性气流受限”，而慢阻肺多为 “不可逆”。
4. 老年期（65 岁 +）：症状不典型，风险更高老年哮喘患者常被忽视，因为他们的症状可能不明显，或被其他疾病（如心脏病、支气管炎）掩盖，但风险却最高。
老年哮喘的特点：
症状不典型：较少出现明显喘息，多表现为 “慢性咳嗽”“活动后气短”，容易被误诊为 “老慢支”。
合并症多：约 70% 的老年哮喘患者同时有高血压、冠心病等疾病，服用的药物（如 β 受体阻滞剂）可能加重哮喘。
治疗依从性差：老年患者常因记忆力下降、手抖等问题，无法正确使用吸入器，导致治疗效果打折扣。
表 1. 按母亲 / 子宫内因素和婴儿 / 儿童因素及暴露情况分类的幼儿哮喘风险与保护因素、汇总估计值及参考文献
过去，我们总以为哮喘是 “突然发生” 的，但最新研究提出了 “哮喘 3 阶段发展模型”，让我们能更早发现风险：
1. 易感期（胎儿期 - 1 岁）：看不见的 “基础隐患”这个阶段没有明显症状，但风险因素已在积累 —— 比如基因易感（如 CDHR3 基因变异，会增加鼻病毒感染风险）、孕期环境暴露（吸烟、污染），导致气道结构或免疫系统 “先天不足”。
预警信号：新生儿肺功能检测异常（如气道阻力高）、家族中有哮喘 / 过敏史。
2. 预哮喘期（1-3 岁）：“无症状但有异常”这个阶段孩子可能没有典型哮喘症状，但气道已出现 “悄悄变化”：比如气道上皮异常分化（出现 “小山细胞”，一种和哮喘相关的特殊细胞）、气道重塑（基底膜增厚、平滑肌增多），但没有明显炎症。
预警信号：婴儿期反复呼吸道感染、接触过敏原后出现短暂咳嗽、肺功能检测提示 “气道高反应性”。
3. 临床哮喘期（4 岁 +）：症状显现，需规范治疗这个阶段出现典型的喘息、咳嗽、气短等症状，且肺功能检测显示 “可逆性气流受限”，部分患者还会有炎症标志物升高（如血嗜酸性粒细胞增多、FeNO 升高）。
关键提醒：预哮喘期是 “干预黄金期”—— 比如通过补充益生菌调节菌群、避免病毒感染，可能阻止其发展为临床哮喘；而一旦进入临床期，虽无法根治，但规范治疗能控制症状、减少并发症。
哮喘的治疗和预防，不能 “一刀切”，要根据年龄、类型、风险因素 “个性化施策”。
1. 儿童哮喘：重点防感染、控过敏预防优先：婴儿期避免接触感冒患者，流感季及时接种流感疫苗；有过敏史的孩子，定期检测过敏原，避免接触（如定期除螨、不用毛绒玩具）。
规范治疗：轻度哮喘首选 “按需使用” 速效 β2 受体激动剂（如沙丁胺醇）；中重度哮喘需长期使用吸入激素（如布地奈德），但要注意剂量，避免长期高剂量使用导致生长迟缓。
警惕 “假性缓解”：青春期缓解的孩子，仍需定期复查肺功能，避免接触烟草、污染等诱因，减少成年后复发风险。
2. 成年哮喘：控体重、避诱因、选对药肥胖相关哮喘：先减重（建议 BMI 控制在 18.5-24），同时联合使用长效支气管扩张剂（如福莫特罗），必要时加用白三烯调节剂（如孟鲁司特）。
职业性哮喘：首先脱离有害工作环境，症状严重者需使用吸入激素 + 长效支气管扩张剂联合治疗，避免发展为不可逆气流受限。
女性哮喘：经期、孕期需加强监测，必要时调整药物（如孕期可安全使用吸入激素，避免使用口服激素）。
3. 老年哮喘：细鉴别、强监测、护合并症明确诊断：通过肺功能检查（支气管舒张试验）区分哮喘和慢阻肺，避免误诊误治。
简化治疗方案：选择操作简单的吸入装置（如干粉吸入器），避免使用可能加重哮喘的药物（如某些降压药、止痛药）。
关注合并症：控制高血压、糖尿病等，同时预防骨质疏松（长期使用吸入激素者，可补充钙剂和维生素 D）。
虽然目前还没有能 “根治” 哮喘的方法，但专家团队提出了未来哮喘研究的 3 大重点，有望彻底改变哮喘防控格局：
1. 早期预警 biomarkers（生物标志物）未来可能通过 “血液检测”“鼻黏膜活检” 等，更早发现哮喘风险 —— 比如检测血液中的 “CC16 蛋白”，水平低的孩子未来哮喘持续的风险是普通孩子的 4 倍；检测鼻黏膜中的 “EGFR/SMAD 基因”，能预测哮喘是否会频繁急性发作。
2. 靶向生物制剂针对 “2 型炎症哮喘”（如嗜酸性粒细胞升高、IgE 升高），已有多种生物制剂（如奥马珠单抗、度普利尤单抗）能有效减少急性发作，甚至可能延缓气道重塑；未来还会研发针对 “非 2 型炎症哮喘” 的生物制剂，填补治疗空白。
3. 公共卫生干预严控空气污染：推广清洁能源，减少 PM2.5、二氧化氮排放，保护儿童和老人等易感人群。
规范抗生素使用：避免儿童期不必要的抗生素使用，尤其是广谱抗生素。
普及哮喘知识：提高公众对哮喘的认知，避免 “哮喘能根治”“吸入激素有副作用就不用” 等误区，强调长期规范管理的重要性。
哮喘不是 “终身绝症”，而是 “可防可控的慢性疾病”。它的发生贯穿一生，从胎儿期的基因易感，到婴儿期的病毒感染，再到成年后的肥胖、压力，每个阶段都有可干预的节点。
对于家长，要关注孩子的早期风险（如早产、反复感冒、过敏），及时补充维生素 D、坚持母乳喂养、避免滥用抗生素；对于哮喘患者，要明确自己的哮喘类型（是否过敏、是否有炎症），规范使用药物，避开诱因；对于社会，要重视空气污染治理、普及哮喘知识，为哮喘患者创造更友好的环境。
记住：哮喘的 “一生防控”，从来不是一个人的战斗，而是家庭、医疗、社会共同努力的结果。早发现、早干预，就能让哮喘患者拥有和健康人一样的生活质量！
来源：沈凌医生
