摘要:2024年5月,安徽医科大学第一附属医院、安徽医科大学第二附属医院联合在Scientific Reports(IF3.8001/3区)期刊上发表了一篇论文。在发表1年后,因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
2024年5月,安徽医科大学第一附属医院、安徽医科大学第二附属医院联合在Scientific Reports(IF3.8001/3区)期刊上发表了一篇论文。在发表1年后,因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。
论文题为“NLRC5 promotes endometrial carcinoma progression by regulating NF-κB pathway-mediated mismatch repair gene deficiency”( NLRC5通过调节NF-κB途径介导的错配修复基因缺陷促进子宫内膜癌进展)
第一作者:安徽医科大学第二附属医院的Xiaojing Liu 、 Haiqing Zhu 、Bao Guo 、 Jiahua Chen
通讯作者:安徽医科大学第一附属医院的Yunxia Cao,安徽医科大学第二附属医院的Bing Wei 、Lei Zhan
先天免疫分子NLR家族CARD结构域5 (NLRC5)在子宫内膜癌(EC)免疫监测中起重要作用。然而,NLRC5在EC细胞中也起着蛋白作用。错配修复基因缺陷(dMMR)可以使肿瘤生长更快,也可以对免疫检查点抑制剂表现出高敏感性。在本研究中,我们试图确定nlrc5在EC中是否通过调节dMMR介导的肿瘤作用。结果表明,NLRC5促进EC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并诱导EC在体内和体外的dMMR状态。此外,NLRC5调控dMMR的机制也得到了验证。我们首次发现NLRC5可以抑制EC细胞的核因子κ b (NF-κB)通路。在NLRC5过表达的EC细胞株中,当脂多糖激活NF-κB时,NLRC5在dMMR中的积极作用受到限制。综上所述,本研究证实了NLRC5/NF-κB/MMR调控NLRC5对EC细胞的肿瘤作用的新机制,提示NLRC5介导的EC中肿瘤的发生依赖于MMR的功能。(本段内容为AI翻译,原始内容请见官网)
国家自然科学基金资助项目(批准号81802586);
安徽省转化医学研究所科研基金(批准号2022zhyx-C41, ZHYX2020A001);
安徽省高校研究生科研计划项目(批准号YJS20210266)。
图1,图5
南京深瞳全网查重
针对所提出的质疑,通讯作者Lei Zhan于2025年3月在www.pubpeer.com上做出如下回应:
谢谢你的指正!我们重新核对了实验结果和图片,发现图1F中的图片被误用了。现在我们进行修正,为监管提供原始数据。下一步是联系编辑要求更正。再次感谢您的细心。
参考文献:
https://pubpeer.com/publications/203235FE7B24F8F872796ABE527C16/
https://www.nature.com/articles/s41598-024-63457-2
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本文来源 “撤稿速递” 官微
来源:科研评议