Nature Plants | 破解数十年谜题，明确糖类作为叶肉信使在红光下调控气孔开放的分子机制

摘要：植物叶片表皮中的保卫细胞对构成气孔，这些微孔负责CO₂吸收和水分蒸腾。历史数据表明，来自内部叶肉组织的信号可能调节气孔开闭，但基于代谢物的信号分子身份一直未知。我们发现，拟南芥和蚕豆的质外体液能增强红光诱导的气孔开放。通过广泛的代谢组学分析，我们鉴定出448种

植物叶片表皮中的保卫细胞对构成气孔，这些微孔负责CO₂吸收和水分蒸腾。历史数据表明，来自内部叶肉组织的信号可能调节气孔开闭，但基于代谢物的信号分子身份一直未知。我们发现，拟南芥和蚕豆的 质外体液能增强红光诱导的气孔开放。通过广泛的代谢组学分析，我们鉴定出448种质外体代谢物；其中，糖类（光合产物）和马来酸在红光下增加，并能促进气孔开放。免疫组化实验表明，蔗糖能上调H⁺-ATPase的磷酸化，表明其活性增强。膜片钳实验显示，蔗糖抑制慢阴离子电流，从而抵抗阴离子外流。这些效应发生在与红光下内源浓度相匹配的蔗糖浓度下。这些调控作用促进保卫细胞溶质输入与保留，从而驱动气孔开放。该研究解答了数十年来关于叶肉信使是否存在、身份及其机制作用的问题，揭示了光合作用与气孔响应之间的协调机制。

红光诱导的质外体液（apoplastic fluid）能显著促进气孔开放，且该效应在拟南芥（A. thaliana）和蚕豆（V. faba）中均存在，并具有跨物种保守性。

代谢组学分析共鉴定出448种质外体代谢物，其中糖类（蔗糖、果糖、葡萄糖等）和马来酸（maleic acid）在红光下显著上调，并能增强气孔开放。

蔗糖在生理浓度下（0.4–5.5 mM）通过两种机制促进气孔开放：

激活保卫细胞H⁺-ATPase，促进其磷酸化，增强质子泵活性，驱动K⁺内流；

抑制慢阴离子通道（如SLAC1），减少阴离子外流，维持膜极化状态。

蔗糖的效应不依赖于：

保卫细胞的光合作用（DCMU处理不影响）；

光敏色素B（phyB突变体无差异）；

己糖激酶（HXK1过表达或抑制无影响）。

高浓度糖类（如100 mM）会因渗透效应抑制气孔开放，说明其调控具有浓度依赖性。

该信号通路直接耦合光合作用与气孔行为，实现CO₂吸收与水分蒸腾的平衡优化。

首次系统性鉴定植物质外体代谢组，并明确糖类作为叶肉信使（mesophyll messengers）在红光下调控气孔开放的生理功能。