摘要：3月14日，《Science》杂志发表了一项突破性研究，题为《通过FABP5-mTORC1信号直接感知膳食omega-6亚油酸》。这项研究揭示了一个令人震惊的事实：现代饮食中过量摄入的omega-6亚油酸（LA），这种广泛存在于加工食品和植物油中的必需脂肪酸，
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3月14日，《Science》杂志发表了一项突破性研究，题为《通过FABP5-mTORC1信号直接感知膳食omega-6亚油酸》。这项研究揭示了一个令人震惊的事实：现代饮食中过量摄入的omega-6亚油酸（LA），这种广泛存在于加工食品和植物油中的必需脂肪酸，竟会通过激活癌细胞内的“生长开关”，显著加速恶性乳腺癌的进展。
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研究人员首次发现，在最具侵袭性的三阴性乳腺癌（TNBC）中，一种名为FABP5的脂质“运输工”蛋白水平异常升高。它像一个精准的导航系统，将膳食中的omega-6 LA直接输送到癌细胞的核心控制中心mTORC1信号通路，触发连锁反应。仅需30微摩尔浓度的omega-6 LA，就可在30分钟内激活癌细胞增殖信号，使肿瘤生长速度提升2.3倍！更令人警觉的是，临床数据显示，三阴性乳腺癌患者血清中的omega-6 LA和FABP5浓度比健康人群高出3倍，且与肿瘤恶性程度呈正相关。
为了验证这一现象，研究人员进行了详细的实验分析。他们首先在细胞实验中发现，仅需30微摩尔的omega-6 LA，就能在30分钟内激活mTORC1信号，并显著促进三阴性乳腺癌细胞的增殖。相比之下，同等浓度的omega-3 ALA则没有任何效果。此外，动物实验也显示，高omega-6饮食的小鼠肿瘤体积增长了2.3倍，肿瘤内FABP5蛋白水平飙升3倍。
为何同样的脂肪酸在不同乳腺癌亚型中效果迥异？答案指向一个关键蛋白——脂肪酸结合蛋白5（FABP5）。通过对临床样本的分析，研究人员发现，三阴性乳腺癌患者的肿瘤组织和血清中，FABP5的表达量比激素受体阳性患者高出2-3倍。这种蛋白像一把“分子钥匙”，能特异性结合omega-6 LA，并将其运送到mTORC1复合体附近。
FABP5的N端含有一个独特的“TOS样模体”（FDEYM序列），可直接与mTORC1的核心组件Raptor蛋白结合。当omega-6 LA与FABP5结合后，其结构发生改变，暴露出核定位信号，促使mTORC1向溶酶体迁移并激活。若敲除FABP5基因，omega-6 LA的促癌效应完全消失，证明二者存在“锁钥关系”。
为了验证饮食干预的效果，研究团队设计了两种等热量的小鼠饲料：一组以红花油（含80% omega-6 LA）为主要脂肪来源，另一组以亚麻籽油和鱼油（富含omega-3）替代。实验结果显示，仅12天的高omega-6饮食，小鼠血清中omega-6 LA浓度上升4倍，胰腺和肝脏的mTORC1信号活性增强2倍。移植三阴性乳腺癌的小鼠中，高omega-6组肿瘤生长速度比对照组快3.1倍，且肿瘤微环境中的FABP5浓度飙升2.8倍。
这项研究为公众敲响了警钟：并非所有不饱和脂肪都安全。现代饮食中omega-6与omega-3的比例已从1:1失衡至20:1，这种变化可能悄然助长癌症风险。以下是一些健康建议：
减少富含omega-6的植物油：如红花油、玉米油、大豆油，改用橄榄油（单不饱和脂肪酸为主）或亚麻籽油。
增加omega-3来源：如深海鱼类、核桃、奇亚籽，对抗炎症微环境。
谨慎选择加工食品：饼干、油炸零食中常用廉价植物油，易导致omega-6摄入超标。
未来的营养学研究可能需要考虑癌症亚型和分子标志物。对于FABP5高表达的三阴性乳腺癌患者，严格限制omega-6摄入可能成为辅助治疗手段。流行病学调查需重新设计，过去将乳腺癌视为单一疾病的研究可能掩盖了亚型特异性关联。
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这项研究不仅改写了我们对膳食脂肪的认知，更揭示了一个残酷现实：在工业化饮食的裹挟下，某些“必需营养素”可能正成为癌细胞的帮凶。当我们享用一块炸鸡或一包薯片时，那些金黄的油脂可能正在为体内的“潜伏者”输送弹药。
因此，调整饮食结构，合理选择食用油，避免过量摄入omega-6脂肪酸，不仅是保持健康的必要措施，也是预防和对抗癌症的重要一步。通过科学的饮食干预，我们可以为自己和家人的健康筑起一道坚实的防线。
参考
Koundouros N, Nagiec MJ, Bullen N, Noch EK, Burgos-Barragan G, Li Z, He L, Cho S, Parang B, Leone D, Andreopoulou E, Blenis J. Direct sensing of dietary ω-6 linoleic acid through FABP5-mTORC1 signaling. Science. 2025 Mar 14;387(6739):eadm9805.
来源：小唐的科学讲堂