摘要：患者男性，79岁，因“发现房颤1年半，活动后憋喘1月”入心内科。患者入院前1年半发现房颤，伴心悸，当时未予特殊治疗。入院前1月出现活动后憋喘，伴咳嗽、咳白痰，无夜间阵发性呼吸困难，无头晕头痛，无黑朦、晕厥，无呕血黑便等症状，就诊于急诊，考虑肺炎，予氨苄西林钠舒

病例信息

患者男性，79岁，因“发现房颤1年半，活动后憋喘1月”入心内科。患者入院前1年半发现房颤，伴心悸，当时未予特殊治疗。入院前1月出现活动后憋喘，伴咳嗽、咳白痰，无夜间阵发性呼吸困难，无头晕头痛，无黑朦、晕厥，无呕血黑便等症状，就诊于急诊，考虑肺炎，予氨苄西林钠舒巴坦抗感染治疗，上述症状好转。入院前8天活动后憋喘加重，伴咳嗽、咳白痰，进食后呕吐，查血B型钠尿肽测定1190.0pg/mL，肾功能：肌酐(酶法)127μmol/L，尿素12.2mmol/L，估算肾小球滤过率49.57ml/min，血常规：白细胞计数7.31*10 9 /L，血红蛋白130g/L，血小板计数194*10 9 /L，动脉血气分析：PH7.416，PCO2 23.1mmHg，P02 114.80mmHg，钠137.4mmol/L。心脏超声：EF21%，主动脉硬化、左心、右房扩大，左室壁弥漫性运动障碍，二尖瓣反流(中度)、三尖瓣反流(中度)、主动脉瓣反流(中度)、肺动脉瓣反流(轻度)、肺动脉高压(TI法估测PASP63mHg)。左室收缩、舒张功能减低。心电图：心房颤动，予呋塞米、头孢西丁、单硝酸异山梨酯、三磷酸腺苷、重组人脑钠肽、胺碘酮等药物治疗，但上述症状不缓解，憋喘加重，无法平地行走，为求进一步治疗入院，患者自本次发病以来，精神欠佳，食欲下降，睡眠欠佳，大便如常，小便如常，体重未见明显下降。

【既往史】

高血压25年，先后服用呋塞米、达格列净、硝苯地平，血压控制尚可。冠心病5年，冠脉支架植入后状态。否认“糖尿病，脑梗塞”等病史。否认药物过敏史。

【有吸烟史45年，已戒烟5年，婚育史及家族史无特殊】

【查体】

体温36.5℃，脉搏92次/分，呼吸18次/分，血压147/76mmHg。神志清醒， 呼吸平稳，对答切题，口齿清晰，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，无全身浅表淋巴结肿大，颈软，无抵抗感，无颈静脉充盈，气管位置居中，胸廓外形正常，无肋间隙增宽，双肺呼吸音呈清音，可闻及湿啰音，未闻及哮呜音，心界叩诊无扩大，心率102次/分，节律绝对不齐，无杂音，腹部平坦，无腹部压痛，无腹部反跳痛，未触及肝，未触及脾脏，肝颈静脉回流征阴性，双下肢无凹陷性浮肿。

【入院化验】

血常规：白细胞计数8.57*10 9 /L，红细胞计数5.29*10 12 /L，血红蛋白142 g/L，血小板计数174*10 9 /L；

凝血功能：凝血酶原时间34.9 sec，血浆D-二聚体测定-定量2203ng/ml(FEU)；

生化：总蛋白78 g/L，白蛋白(溴甲酚绿法)36 g/L，球蛋白42 g/L，总胆固醇4.31mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇2.32mmol/L，肌酐(酶法)184μmol/L，血钾3.6mmol/L，钠165mmol/L，二氧化碳结合力23 mmol/L，谷丙转氨酶70U/L，谷草转氨酶63U/L，乳酸脱氢酶367U/L，葡萄糖9.1mmol/L。糖化血红蛋白6.51%；

动脉血气分析：PH7.415，PCO2 34.2mmHg，P02 73 .80mmHg, 钾3.62mmol/L，钠163.6mmol/L，BE-2.13mmol/L。BNP4279pg/ml，CK-MB正常，TnI 2.627ng/ml；

游离甲功、PCT正常，hs-CRP 53.71mg/L；

甲、乙流病毒核酸阴性。

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病例讨论

患者出现高钠血症，是否需要血液透析治疗?

患者老年男性，既往高血压，冠脉支架，房颤病史，此次因肺部感染，心衰入院。11-29于急诊科查肾功能：肌酐(酶法)127μmol/L，尿素12.2mmol/L，估算肾小球滤过率49.57ml/min，钠137.4mmol/L。12-6入心内科复查肾功能：肌酐(酶法)184umol/L，尿素26.8mmol/L，估算肾小球滤过率31.77ml/min，钠165mmol/L。BNP由1190.0pg/mL升高至4279pg/ml。12-6 24小时入量1400ml，尿量约2000ml（呋塞米200mg静脉泵入）。12-7复查血钠171mmol/L。患者出现高热，体温39.2°C，神志不清，呼之不应，呼吸急促，下肢不肿。会诊意见考虑急性肾衰竭，急性肾衰竭原因初步考虑心衰加重和感染，建议利尿消肿减轻心脏前负荷，积极控制感染，根据肾功能水平调整药物剂量，禁肾毒性药物，完善尿检，泌尿B超，抗核抗体，抗GBM抗体，ANCA等相关检查除外系统性疾病，必要时肾脏替代治疗。

仔细回顾急性肾功能衰竭透析指征：

①急性肺水肿；

②高钾血症（血清钾≥6.5mmol/L或心电图提示高钾）；

③高分解代谢型，即每日尿素氮上升≥14.3mmol/L、肌酐上升≥177μmol/L、钾上升≥1-2mmol/L、血清HCO3-下降≥2mmol/L；

④如为非高分解代谢型，但有少尿或无尿2天以上、血肌酐≥442μmol/L、肌酐清除率≤7-10ml/min、血尿素氮≥21.4mmol/L、CO2结合率≤13mmol/L；

⑤有尿毒症症状，如恶心、呕吐、意识障碍等；

⑥误型输血者，游离血红蛋白≥800mg/L。

患者无急性肺水肿，血肌酐及血钾水平未达血液透析指征，虽然有心力衰竭存在，但24小时尿量可达2000ml，可继续利尿观察。患者无明显酸中毒，清醒时无明显恶心，呕吐，患者目前意识障碍，但考虑意识障碍原因为高钠血症，并非尿毒症相关意识障碍。所以，考虑患者并无紧急血液透析指征。

但是，患者血钠持续升高，因无法完善相关检查，目前高钠原因不明。现患者已经出现意识障碍了，内分泌会诊建议胃管注水，适当输注低张液体，后期如果患者液体入量过多，心衰加重，可能还是需要血液透析支持。目前如果高钠血症不能纠正，患者可能意识障碍不能恢复，还会出现癫痫或死亡，危及生命，但是如果立即血液透析治疗，血钠从171mmol/L降至正常，血钠快速下降，可能会出现脑水肿等情况，也会危及生命。最终因为患者病情危重，患者转至重症监护室进一步救治。

随访患者转至重症监护室后给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，颈内静脉临时置管行肾脏替代治疗，同时给予强心，升压，抗感染，吸痰，维持水电解质酸碱平衡等综合治疗后，患者病情加重，最终家属放弃，自动出院。

高钠血症诊疗思考

高钠血症定义

高钠血症定义为血清钠浓度超过145mmol/L，是常见的电解质紊乱[1,2]。钠是维持血浆渗透压和细胞外液的重要决定因素，血钠浓度取决于体内钠含量与水的比值，高钠血症的出现往往提示机体有自由水的丢失。高钠血症临床表现取决于血钠浓度升高的速度和程度，急性高钠血症（48h内）比慢性高钠血症（超过48h或起始时间不详）的症状严重[3]。

高钠血症的表现包括口渴、乏力、神经肌肉兴奋性增高、反射亢进、嗜睡、意识不清、癫痫发作或昏迷不等[4]。急性高钠血症高渗将水从细胞内移出，并导致细胞体积皱缩。高钠血症使脑萎缩可引起血管破裂，导致脑出血、蛛网膜下腔出血、永久性神经功能损伤或死亡[5]。慢性高钠血症时水从脑细胞中移出，引起细胞皱缩。大脑会积累额外的溶质以恢复大脑体积。包括无机离子的快速积累和有机渗透调节物质的缓慢积累，故与急性高钠血症相比，慢性高钠血症神经症状的发生较少。

一、低血容量性高钠血症：是机体总钠和总水均减少，但水分亏缺超过钠，

可能继发于肾脏（袢利尿剂使用不当）或肾外（皮肤：大量出汗，灼伤；胃肠道：呕吐、腹泻、肠外瘘等）。一般有低血容量的体征和症状，如低血压、心动过速、黏膜干燥、皮肤弹性异常、体重减轻、肾前性急性肾功能衰竭、代谢性碱中毒、血液浓缩导致血细胞压积或血清蛋白升高或颈静脉压降低等（

二、等容性高钠血症：等容性高钠血症患者可能会发生肾性或非肾性水分丢失，而没有钠丢失。检查中无明显血容量不足或高血容量表现。这种类型的高钠血症通常发生在尿崩症，以多尿、多饮、低渗尿（相对密度

三、高血容量性高钠血症：高血容量性高钠血症在ICU患者中普遍存在，常继发于钠摄入量（高渗氯化钠和碳酸氢钠溶液）增加或糖皮质激素治疗时间延长。钠和水的总含量增加，与水相比，钠的增加更明显。高血容量性高钠血症的另一个可能的触发因素是原发性醛固酮增多症。患者表现为外周水肿或肺水肿等容量超负荷征象。其中一些患者存在肝功能障碍、肾功能障碍或低白蛋白血症等可能导致盐潴留的并发症。患者病程中并无高渗氯化钠、碳酸氢钠溶液输注，无长期激素治疗史，外周无水肿，无原发性醛固酮增多症病史，故不考虑此类型高钠血症。

高钠血症治疗策略

治疗高钠血症的一般原则包括寻找潜在病因、评估临床容量状态、估计水分亏缺、制定纠正速率、选择补液方案以及治疗过程中的后续监测和调整。

1. 找出潜在的原因并进行相应的治疗

识别高钠血症的潜在原因并治疗，停用乳果糖、利尿剂或与引起肾性尿崩症相关的药物，减少胃肠液体丢失（呕吐或腹泻）；控制发热、高血糖；治疗高钙血症和低钾血症。

2. 判断高钠血症是急性还是慢性以确定纠正速率

在临床实践中，一般以血钠浓度每小时降低0.5mmol/L或每24h降低10~12mmol/L为宜，以避免脑水肿、癫痫发作和死亡。对于急性高钠血症患者，建议在最初的6~8 h内将血钠降低1mmol/（L·h）以防止细胞脱水的破坏性后果，包括脑内或蛛网膜下腔出血，甚至桥脑脱髓鞘。然而，对于慢性高钠血症患者，以

3. 确定补液量

4. 溶液类型的选择

对高钠血症患者使用等渗盐水的唯一指征是细胞外液容量的耗竭造成严重的血流动力学损害，在给予有限的等渗盐水以稳定患者的循环状态后，更换低渗液体（即0.2%或0.45%的氯化钠），以便在纠正高钠血症的同时恢复正常的血流动力学。如果不用低渗液替代等渗盐水，细胞外液的容量可能会严重超负荷。在医院获得的高血容量性高钠血症中，治疗应消除多余的水和钠。单独使用呋塞米会导致高钠血症加重，因此给予5%葡萄糖溶液同时给予呋塞米，可以促进血钠的减少同时维持液体负平衡。对于细胞外液容量不变的高钠血症，应首先补充丢失的水分，补水的方式可口服或静脉输5%的葡萄糖。建议在最初的24h内输注50%的液体，其余50%在接下来的24~48h内输注。此患者经CRRT治疗可以有效降低血钠，同时避免液体超载导致的心衰加重，避免应用呋塞米导致高钠血症加重。由此看来，当初患者高钠血症发生时应该积极性肾脏替代治疗。

5. 调整治疗方案

为了高钠血症患者的安全和治疗，应该监测血钠水平，并适当调整治疗方案。

综上所述，高钠血症病因复杂，临床病理生理机制多样，临床处理应根据具体情况选择适宜治疗方案，过快过慢纠正血钠均可能造成神经系统不可逆性损伤。仔细评估、明确病因及发病机制，及时适宜处理，动态密切监护是治疗成功并避免继发损伤的关键。

参考文献

[1] Funk GC，Lindner G，Druml W，et al. Incidence and prognosis of dysnatremias present on ICU admission［J］.Intensive Care Med，2010，36（2）：304-311.

[2] Chand R，Chand R，Goldfarb DS. . Hypernatremia in the intensive care unit［J］.Curr Opin Nephrol Hypertens，2022，31（2）：199-204.

[3] Sterns RH. Disorders of plasma sodium--causes，consequences，and correction［J］.N Engl J Med，2015，372（1）：55-65.

[4] Miller NE，Rushlow D，Stacey SK. Diagnosis and Management of Sodium Disorders：Hyponatremia and Hypernatremia［J］.Am Fam Physician，2023，108（5）：476-486.

[5] Adrogué HJ，Madias NE. Hypernatremia［J］.N Engl J Med，2000，342（20）：1493-1499.

[6] 刘志红，张力辉. 高钠血症的诊断和治疗. 中国实用内科杂志,2024,44(5):361-364.

[7] Priya G，Kalra S，Dasgupta A，et al.Diabetes Insipidus：A Pragmatic Approach to Management［J］.Cureus，2021，13（1）：e12498.

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来源：医脉通肾内频道一点号1