Ceruletide 是一种有效的胆囊收缩素受体激动剂

摘要：产品活性：Ceruletide 是一种十肽，也是一种有效的胆囊收缩素受体 (cholecystokinin receptor) 激动剂。 Ceruletide 是一种安全有效的胆囊收缩剂，对胆囊肌肉和胆管有直接的痉挛性作用。

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品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：17650-98-5

纯度：0.9949

中文名称：雨蛙素；蓝肽；硫酸化蓝肽；雨蛙肽

Synonyms：雨蛙素; Caerulein; Cerulein; FI-6934

存储条件：密封保存，远离潮湿粉末 -80°C 2 年 -20°C 1 年 *溶剂中：-80°C，6 个月；-20°C，1 个月（密封保存，远离潮湿）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Ceruletide 是一种十肽，也是一种有效的胆囊收缩素受体 (cholecystokinin receptor) 激动剂。 Ceruletide 是一种安全有效的胆囊收缩剂，对胆囊肌肉和胆管有直接的痉挛性作用。

体外：CeruLetide 在化学和生物学上与人胃肠激素胆囊收缩素-胰酶 (CCK) 和胃泌素 II 相似。CeruLetide 刺激远端十二指肠、空肠、回肠和结肠的胆囊收缩、胰腺外分泌、胃液分泌和运动，同时延迟胃排空并抑制近端十二指肠的运动[1]。超大剂量而非生理剂量的 CeruLetide 在体外激活 NF-kappaB/Rel。这种激活可能会在细胞损伤发生前诱导一种自我防御的遗传程序，这可能会阻止促分泌素过度刺激后胰腺腺泡细胞发生更高程度的损伤[2]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：CeruLetide (0.4-0.5 μg/kg，静脉注射；3-4 μg/kg，皮下注射) 导致意识清醒的完整狗呕吐和排便，静脉注射后 15-30 分钟和 2-4 小时后完全恢复sc管理后。CeruLetide (5-15 ng/kg，iv) 对大鼠的幽门显示出显著的致痉挛作用。CeruLetide 还可以降低麻醉狗的血压[1]。CeruLetide 血清胆汁酸 (SBA) 刺激规避了与餐后 (PP) SBA 刺激相关的外源性和内源性影响。CeruLetide SBA 刺激在患有门体分流术 (PSS) 的狗中的效果可能与 PP SBA 刺激一样好，并且对检测患有上呼吸道疾病 (URD) 的狗的肝功能障碍更敏感[3]。当 S35 标记的 Ceruletide给大鼠、兔和小鼠肌肉注射时，大鼠和兔子血液中的放射性分别在 5 和 15 分钟时达到最大值，然后迅速下降。对小鼠的急性毒性研究表明，静脉注射 LD50 为 1012 mg/kg[4]。Ceruletide 诱发的胰腺炎是一种极具特色的胰腺炎动物模型，具有高度的重复性和经济性。它已被广泛用于在小鼠和大鼠中诱导急性和慢性胰腺炎[5]。

动物实验：狗[3] 所有狗分别连续几天用食物（5 公斤体重 2 汤匙）或 0.3 μg/公斤体重 Ceruletide IM 刺激血清胆汁酸 (SBA)。选择蛋白质含量适中且纤维浓度较高的饮食以尽量减少肝性脑病等代谢并发症。每次测试前，狗禁食 12 小时。分别在基线、喂食后 60 和 120 分钟以及注射后 20、30 和 40 分钟抽取血样。将血样收集在普通试管中并凝固；然后以 6,500 ×g 离心 1 分钟，并使用比色法用血清测量 SBA 并进行终点测定[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：Cholecystokinin receptor[4]

Sequence：{pGlu}-Gln-Asp-Tyr(SO3H)-Thr-Gly-Trp-Met-Asp-Phe-NH2

参考文献：

[1]. Vincent ME, et al. Pharmacology, clinical uses, and adverse effects of ceruletide, a cholecystokinetic agent. Pharmacotherapy. 1982 Jul-Aug;2(4):223-34.

[2]. Steinle AU, et al. NF-kappaB/Rel activation in cerulein pancreatitis. Gastroenterology. 1999 Feb;116(2):420-30.

[3]. Bridger N, et al. Comparison of postprandial and ceruletide serum bile acid stimulation in dogs. J Vet Intern Med. 2008 Jul-Aug;22(4):873-8.

[4]. Zarrindast MR, et al. Effects of cholecystokinin receptor agonist and antagonists on morphin dependence in mice. Pharmacol Toxicol. 1995 Dec;77(6):360-4.

[5]. Ke-You Zhang, et al. Chemically Induced Models of Pancreatitis. 2022. Pancreapedia: Exocrine Pancreas Knowledge Base, DOI: 10.3998/panc.2022.01

[6]. Wu Z, et al. Dopamine D2 Receptor Signaling Attenuates Acinar Cell Necroptosis in Acute Pancreatitis through the Cathepsin B/TFAM/ROS Pathway. Oxid Med Cell Longev. 2022 Jul 26;2022:4499219.

[7]. Kong L, et al. Sitagliptin activates the p62-Keap1-Nrf2 signalling pathway to alleviate oxidative stress and excessive autophagy in severe acute pancreatitis-related acute lung injury. Cell Death Dis. 2021 Oct 11;12(10):928.

[8]. Malla SR, et al. Early trypsin activation develops independently of autophagy in caerulein-induced pancreatitis in mice. Cell Mol Life Sci. 2020 May;77(9):1811-1825.

[9]. Lin Y, et al. Neddylation pathway alleviates chronic pancreatitis by reducing HIF1α-CCL5-dependent macrophage infiltration. Cell Death Dis. 2021 Mar 15;12(3):273.

详情参考：https://www.medchemexpress.cn/Ceruletide.html