摘要：比方说，现在有100位糖友正在读我这篇文章，虽然你们的诊断相同，都是2型糖尿病，但是发病原因并不完全相同，对应的治疗方案也不完全相同。
今天继续”人为什么会得糖尿病“这个话题。
内分泌科的医生经常说：2型糖尿病是一种”异质性“疾病。
”异质性“这个词，很多糖友搞不懂是什么意思。
简单地说，就是同样的疾病，不同的病因。
比方说，现在有100位糖友正在读我这篇文章，虽然你们的诊断相同，都是2型糖尿病，但是发病原因并不完全相同，对应的治疗方案也不完全相同。
如果按发病原因进一步分类，2型糖尿病可以分成7种不同的亚型。
我们可以用更生活化的方式来理解：
第一种是"钥匙生锈"型。
钥匙生锈，也就是我们常说的”胰岛素抵抗“。这种情况最常见，特别是那些肚子比较大（腹型肥胖）的糖友。
内分泌医生经常会把胰岛素比喻为血糖进入细胞的“钥匙”：葡萄糖想要从血液中进入细胞内，就必须先让胰岛素把细胞膜上的大门（葡萄糖通道）打开。
这类糖友的身体仍然能正常制造胰岛素这把"钥匙"，但他们身体的细胞对这些钥匙却反应迟钝，就像锁眼生锈了一样，门打不开，血糖就降不下去。
如果糖尿病人的空腹C肽＞2.5ng/ml，胰岛素敏感指数＜2.0，就属于这种类型。
对付这种类型，重点是让钥匙重新变得好用，比如减肥、多运动，或者用二甲双胍这类让身体对胰岛素更敏感的药。
第二种是"钥匙不够"型。
这种情况也就是我们常说的”胰岛素分泌不足“，是另一种比较常见的类型，多见于年纪较大、比较瘦或者患病时间较长的朋友。
问题出在制造胰岛素的"工厂"不行了，生产的"钥匙"太少。
如果糖尿病人空腹C肽＜1.0ng/ml（正常1.1-4.4）， 胰岛功能衰退明显，而胰岛素敏感性尚可，就属于这种类型。
这种情况身体对胰岛素再敏感也没用，需要直接补充胰岛素。注射胰岛素治疗是最合适的。
但是要注意，虽然有些降糖药能刺激胰岛素分泌（促泌剂），但并不建议这类糖尿病患者长期使用，因为会加速胰岛细胞凋亡。
也就是内分泌医生常说的”鞭打病牛“：牛生病了拉不动车，就使劲拿鞭子抽，短期内还能走两步，时间长了会把牛累死。
第三种是"混合型"。
这是最常见的情况，既有钥匙生锈的问题，又有钥匙不够的问题。
治疗就要双管齐下，既要改善胰岛素敏感性，又要补充胰岛素或刺激胰岛多干活。
第四种是"帮手不足"型。
这种类型很多糖友都不知道，我前面专门写过文章：
糖尿病的元凶在肠道
我们吃完饭，肠道受到食物的刺激，会分泌一些"帮手"来提醒胰岛多造胰岛素，这个帮手叫”肠促胰素“。
这种类型就是帮手分泌少了，尤其吃完饭血糖就飙升。
如果糖尿病人空腹C肽在1.1-2.5ng/ml， GLP-1分泌量＜10pmol/L，就属于这一类。
对付它可以用一些模仿这些帮手作用的药，或者让身体里的帮手别那么快被破坏的药。
我们常用的一些新型降糖药就属于这一类，如GLP-1受体激动剂（利拉鲁肽、司美格鲁肽、度拉糖肽等）、DPP-4抑制剂（西格列汀、维格列汀、沙格列汀、等）
除了上面四种常见的，还有三种比较少见：
第五种叫“成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）”
这种也被称为“1.5型糖尿病”。
为什么叫自身免疫糖尿病呢？
简单地说，就是你的免疫系统“犯糊涂”了。它错误地把你身体里制造胰岛素的工厂（胰岛β细胞）当成了敌人，不断地攻击破坏它们。结果就是胰岛素产量越来越少。
这种类型比较少见，确诊的关键，是查血里有没有相关”抗体“，特别是 ”GADA抗体“。如果它是阳性的，就说明免疫系统在搞破坏。
还要查 C肽，它反映身体自己造胰岛素的能力。LADA患者的C肽水平通常比较低。
第六种叫青少年起病的成人型糖尿病（MODY）
这种类型与遗传基因有关，也叫“家族遗传的特殊糖尿病”。
根本问题是基因出了问题：某个控制胰岛功能的特定基因发生了突变（就像工厂的设计图纸画错了），导致胰岛细胞天生功能就有缺陷，不能正常生产或调节胰岛素。
通常在年轻时就发病（25岁之前，青少年或青年时期发现）。家族遗传非常明显：家里直系亲属（父母、爷爷奶奶/外公外婆、兄弟姐妹）中，常常连续几代都有人得糖尿病。如果父母一方有这个病，子女有50%的机会也会得。
第七种叫早发型
之所以叫早发型，是因为这类糖尿病人发病年龄往往比较小，确诊年龄一般小于40岁，又不属于上面两种特殊类型。女性患者常伴多囊卵巢综合征
如果发病很早，检查 GADA抗体阴性排除LADA， 基因检测排除MODY，就属于这种类型。
为什么要了解这些呢？
因为对糖尿病人来说，知道自己是哪种类型很重要，因为不同类型的治疗方法可能完全不同。
比如"钥匙生锈"型的胖子，减肥效果可能特别好；而有特殊基因问题的，可能需要特定药物才有效。
所以医生会建议做一些检查来准确分型，这样才能给出最适合的治疗方案。具体是哪种类型，一定要由医生来判断，自己不要随便猜测。
来源：吕军医生