摘要：对于近4000万艾滋病病毒感染者而言，“终身服药”是沉重的枷锁。但一项刚刚发表在顶刊《自然医学》上的研究，带来了颠覆性的希望：一种用于癌症的免疫疗法，首次在HIV感染者中显示出能让部分人“停药”并长期控制病毒的潜力。

对于近4000万艾滋病病毒感染者而言，“终身服药”是沉重的枷锁。但一项刚刚发表在顶刊《自然医学》上的研究，带来了颠覆性的希望：一种用于癌症的免疫疗法，首次在HIV感染者中显示出能让部分人“停药”并长期控制病毒的潜力。

· ART疗法的功与过：抗逆转录病毒疗法是基石，它能强力抑制病毒，但无法根除。病毒会“潜伏”在免疫细胞里，形成“病毒储藏库”。

· “免疫耗竭”是核心难题：慢性感染让冲锋陷阵的CD8+T细胞疲惫不堪，其表面的PD-1蛋白如同“刹车”，使免疫细胞失去战斗力。一旦停药，潜伏的病毒苏醒，疲惫的免疫系统无法应对，导致病毒迅速反弹。

本次研究的主角——Budigalimab，是一种抗PD-1单抗。它的作用机制非常巧妙：解除PD-1这个“刹车”，让被抑制的免疫细胞（特别是CD8+T细胞）重获活力，自己去识别和清除被病毒感染的细胞。

论文截图

这是一项严谨的随机、双盲、安慰剂对照1b期临床试验。

· 精巧的试验设计：

· 第一阶段：患者在接受ART治疗的同时，分别注射2mg、10mg Budigalimab或安慰剂，共2次，随后中断ART观察。

· 第二阶段（关键）：基于第一阶段数据，另一组患者在接受4次、每两周一次10mg Budigalimab注射的同时，直接从第一天就停止ART，进入为期12周的治疗中断期，并严密监测。

实验流程（论文截图）

· 结果令人振奋：

1. 安全性极高：低剂量方案（10mg，远低于癌症治疗的250mg）副作用大幅减少。仅2例出现轻微、可逆的甲状腺相关免疫副作用，无严重治疗相关不良事件。

2. 病毒控制效果显著：

· 安慰剂组：所有患者停药后病毒迅速反弹，中位时间仅21天。

· 10mg双周组（11人）：

· 6人出现病毒延迟反弹，表现为病毒峰值更低，或病毒控制在低水平（

· 其中2人在整个研究期间（直至第204天和第252天）持续保持病毒抑制，无需恢复ART。重要的是，他们并非天生能控制病毒的“精英控制者”。

· 药理机制佐证：该给药方案能使血液中药物浓度在约10周内，持续维持在对CD8+T细胞上PD-1受体>95%的饱和率，确保了“刹车”被有效、持久地松开。

论文截图

· 机制之妙：PD-1抑制剂属于免疫检查点抑制剂，其核心是“调动自身免疫力去战斗”，这与直接攻击病毒的ART药物有本质区别。它将治疗策略从“外部压制”转向了“内部激活”。

· 剂量之慎：“低剂量、短疗程”是安全基石，成功规避了癌症治疗中高剂量带来的严重免疫风暴，为长期应用铺平道路。

· 患者须知：这是里程碑式的进展，但绝非治愈。 目前所有患者都必须严格遵循现有ART方案，切勿自行停药。任何治疗方案的变更，都必须由专业医生在充分评估后决定。

图片来源：unsplash

这项研究为艾滋病治疗范式转变铺下了第一块基石：

· 有限疗程：未来治疗或从“每日服药”变为 “年度免疫强化” ，获得长期病毒控制期。

· 组合拳雏形：该药有望与潜伏逆转剂、广谱中和抗体等联用，形成治愈组合拳。

这束曙光，您看到了什么？我们想在评论区，看见一万种未来：

1. 如果“年度强化针”成为现实，您觉得对患者而言，是挣脱了“每天吃药”的【精神枷锁】，还是摆脱了长期服药的【身体负担】更让人激动？

2. 请大胆预言：您觉得这项疗法普及的【最大拦路虎】会是什么？

A. 天价费用 B. 医保覆盖

C. 对长期安全的未知 D. 其他

您的真知灼见，是我们科普传播最大的动力：

1. 如果觉得本文有用，请点赞、转发给您关心的家人朋友。

出处：

Ramgopal,M.N., Lalezari, J.P. et al. Budigalimab, an anti-PD-1 inhibitor, for people living with HIV-1: a randomized, placebo-controlled phase 1b study. Nat Med (2025). https://doi.org/10.1038/s41591-025-03993-0

来源：小宁威说