摘要:2017年2月,西安交通大学第一附属医院、陕西省人民医院联合在Cell Death &Disease (IF 9.6/ 1区)上在线发表了一篇论文。在发表8年后,因图片疑似组内重复在pubpeer上被读者质疑。
2017年2月,西安交通大学第一附属医院、陕西省人民医院联合在Cell Death &Disease (IF 9.6/ 1区)上在线发表了一篇论文。在发表8年后,因图片疑似组内重复在pubpeer上被读者质疑。
论文题为“RASAL2, a RAS GTPase-activating protein, inhibits stemness and epithelial-mesenchymal transition via MAPK/SOX2 pathway in bladder cancer”(RASAL2是一种RAS gtpase激活蛋白,通过MAPK/SOX2途径抑制膀胱癌的干性和上皮-间质转化)
第一作者:西安交通大学第一附属医院的Ke Hui, 陕西省人民医院Yang Gao
通讯作者:西安交通大学第一附属医院的Dalin He, Kaijie Wu
该文旨在探究RASAL2是一种RAS gtpase激活蛋白,通过MAPK/SOX2途径抑制膀胱癌的干性和上皮-间质转化。结果表明,RASAL2可以抑制BCa的干性和上皮-间质转化(EMT)。在机制上,我们发现丝裂原激活的蛋白激酶/SOX2信号对于维持rasal2缺陷BCa细胞的干性和间质特性具有关键作用,因为抑制ERK活性或敲低SOX2可以逆转这些表型。此外,RASAL2在体内还能抑制BCa的肿瘤发生和远处转移。此外,在皮下异种移植物和人BCa标本中,RASAL2的表达与干性/EMT状态呈负相关。综上所述,我们的数据表明,RASAL2是BCa中的肿瘤抑制因子,并调节BCa复发和转移的肿瘤干性和EMT。(本段内容为AI翻译,原始内容请见官网)
本研究共受2项基金支持:
国家自然科学基金项目(81572516-KW; 81602239 -YG)和陕西省国际科技合作与交流项目(2016KW-021-KW)资助。
图3a
图4c, 图4g
针对所提出的质疑,通讯作者Kaijie Wu于2025年10月做出回应,回应内容如下:
尊敬的里斯·理查森教授: 感谢您的意见,我们已经在2017年Cell Death Dis上发表的论文(Hui K, Gao Y, Huang J, Xu S, Wang B, Zeng J,樊建辉,Wang XY, Yue YY, Wu SQ, Hsieh JT, He DL, Wu KJ)中意识到了这些错误。RASAL2是一种RAS GTPase激活蛋白,通过MAPK/SOX2途径抑制膀胱癌的干性和上皮-间质转化。细胞死亡杂志,2017,8(6):926。侵染和克隆试验的代表性图片被我们自检误用,我们已于2025年5月30日要求更正这两张图,结论不改变。现在,杂志社正在处理这个问题。如果您还有任何问题,请通过电子邮件与我们联系。再次感谢您的提醒。
参考信息:
https://pubpeer.com/publications/CBEC726944169930C57668822F351A/
https://www.nature.com/articles/cddis20179
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来源:科研评议