摘要：高血脂作为心血管疾病的重要危险因素，其核心问题在于脂质代谢紊乱与氧化应激失衡。近年来NMN在代谢调节领域的研究显示出改善高血脂的潜力，其作用机制主要围绕调节脂质代谢、抗氧化应激、保护血管内皮三大核心路径展开。

高血脂作为心血管疾病的重要危险因素，其核心问题在于脂质代谢紊乱与氧化应激失衡。近年来NMN在代谢调节领域的研究显示出改善高血脂的潜力，其作用机制主要围绕调节脂质代谢、抗氧化应激、保护血管内皮三大核心路径展开。

1、调节脂质代谢

肝脏作为脂质代谢的核心器官，其NAD+水平下降会导致SIRT1（沉默信息调节因子1）活性降低，进而引发脂质合成失控。NMN通过提升肝脏NAD+水平，激活SIRT1信号通路，从源头调控脂质代谢。

NMN可促进肝脏中脂肪酸β-氧化相关基因（如PGC-1α、PPARα）的表达，加速甘油三酯分解；同时抑制固醇调节元件结合蛋白（SREBP-1c）活性，减少脂肪酸和胆固醇的从头合成。

2、抗氧化应激

高血脂状态下，过量的脂质会诱发活性氧（ROS）大量产生，导致脂质过氧化反应，形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL），加剧血管损伤。NMN通过激活NAD+依赖的SOD2（超氧化物歧化酶2）和CAT（过氧化氢酶）等抗氧化酶，增强机体清除ROS的能力。

此外，NMN还可通过SIRT3调控线粒体功能，减少线粒体来源的ROS生成，从上游抑制氧化应激 cascade。

3、保护血管内皮

血管内皮功能障碍是高血脂引发心血管疾病的早期环节，而NAD+水平下降会导致内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性降低，血管舒张功能受损。NMN通过提升血管内皮细胞NAD+水平，激活SIRT1-eNOS信号轴，促进一氧化氮（NO）生成，改善血管舒张功能。

同时，NMN还可抑制内皮细胞炎症因子（如TNF-α、IL-6）的表达，减少单核细胞黏附，延缓动脉粥样硬化进程。

4、相关研究

2022年4月，美国马里兰大学科研团队发表成果表示，连续2个月补充NAD+前体NMN可抑制了糖尿病大鼠和小鼠血液中的甘油三酯和游离脂肪酸的增加，帮助改善血脂异常。

来源：兔兔的小姐姐