摘要：德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现了一种激素如何与免疫细胞表面的受体相互作用，从而使癌细胞免受机体天然防御机制的攻击。这项发表于《自然免疫学》（Nature Immunology）的研究成果，有望为癌症治疗开辟新的免疫疗法途径，并为炎症性疾病和神经系统疾病

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【FuninUSA.NET综合报道】研究揭示该激素在削弱人体抗癌防御机制中的作用。

德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现了一种激素如何与免疫细胞表面的受体相互作用，从而使癌细胞免受机体天然防御机制的攻击。这项发表于《自然免疫学》（Nature Immunology）的研究成果，有望为癌症治疗开辟新的免疫疗法途径，并为炎症性疾病和神经系统疾病提供潜在治疗方案。

“髓系细胞是首批被招募至肿瘤的免疫细胞，但这些抗肿瘤细胞很快就会转变为支持肿瘤的细胞。我们的研究表明，这些髓系细胞表面的受体会受到该激素的刺激，最终导致免疫系统被抑制，”德克萨斯大学西南医学中心生理学教授、哈罗德·C·西蒙斯综合癌症中心成员张诚（音 Cheng Zhang）博士解释道。Zhang博士与第一作者、Zhang实验室博士后研究员Xing Yang博士共同领导了这项研究。

Zhang博士指出，当前免疫疗法（如免疫检查点抑制剂）仅对约20%-30%的癌症患者有效，这表明癌症存在多种逃避免疫系统攻击的途径。

数年前，张实验室的研究人员在研究名为髓系细胞的抗癌免疫细胞时，发现了一种名为LILRB4的抑制性受体。刺激该受体可阻断髓系细胞攻击肿瘤的能力。

随后，Zhang博士、Yang博士及其团队对所有可能与LILRB4相互作用的蛋白质进行了全基因组筛选。其中一个有前景的靶点是一种名为SCG2的激素。尽管研究人员曾提出SCG2在免疫反应中发挥作用，但其具体功能及受体尚不明确。实验室实验证实SCG2可与LILRB4结合，由此启动信号级联反应，既关闭髓系细胞的抗癌能力，又抑制其招募抗癌T细胞至肿瘤部位的能力。

在基因改造后表达人类LILRB4的小鼠模型中，注射产生SCG2的癌细胞后迅速形成肿瘤。使用阻断LILRB4的抗体治疗这些小鼠显著延缓了癌症生长，人工清除小鼠体内的SCG2同样能达到相同效果。

这些实验共同表明，LILRB4与SCG2之间的相互作用使癌症能够不受髓系细胞、T细胞及其他潜在免疫细胞类型的抑制而肆意生长。Zhang博士提出，破坏这种相互作用或许能为癌症治疗开辟新的免疫疗法途径。相反，由于这种相互作用会抑制髓系细胞的免疫活性，额外补充SCG2可能成为治疗由髓系细胞引发的自身免疫性或炎症性疾病的有效手段。Zhang博士及其团队计划在后续研究中同步探索这两种治疗思路。

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来源：巴哥爱生活