摘要：在美国，肥胖如今已达到流行病的程度，可以说我们是一个营养匮乏但过度进食的国家。西方饮食 “重数量轻质量” 的特点无疑促成了一些慢性疾病的增加，如糖尿病、癌症和心血管疾病。此外，美国饮食中的这些营养趋势也可能影响皮肤健康，近年来许多研究特别指出了饮食与痤疮之间的

在美国，肥胖如今已达到流行病的程度，可以说我们是一个营养匮乏但过度进食的国家。西方饮食 “重数量轻质量” 的特点无疑促成了一些慢性疾病的增加，如糖尿病、癌症和心血管疾病。此外，美国饮食中的这些营养趋势也可能影响皮肤健康，近年来许多研究特别指出了饮食与痤疮之间的联系。

介绍一些关于食物与痤疮之间联系的关键研究。具体来说，我将关注与痤疮有关的五大饮食因素：碳水化合物、乳制品、抗氧化剂、鱼油和益生菌。然后，将关于痤疮和饮食的不断增长的知识转化为日常临床实践，为患者提供实用的建议。

碳水化合物

曾经无脂饮食风靡一时，而在过去几十年里，碳水化合物已成为新的敌人。就碳水化合物与痤疮的关系而言，一些研究已经发现了令人信服的联系。在 2002 年的一项横断面研究中，对 1200 名巴布亚新几内亚的基塔万岛民或巴拉圭的阿切狩猎采集者进行了评估，没有发现痤疮病例。这两个社会的一个共同特点是他们都遵循非西方化的饮食，这意味着他们几乎不食用加工食品或精制糖。换句话说，他们的饮食是低血糖负荷（LGL）饮食。虽然这种狩猎采集者饮食有几个不同的方面，但作者选择关注其饮食的低血糖负荷方面。

• 血糖生成指数（GI）：基于食物中相等量的碳水化合物，对各种食物增加血糖的潜力进行相对比较。

• 血糖负荷：通过将血糖生成指数乘以碳水化合物含量 / 食用量来计算。高 GI 食物的例子包括白面包、椒盐脆饼、枣、烤土豆、薯片和玉米片。低 GI 食物的例子包括全麦面包、大麦、樱桃、红薯、花生以及蔬菜和豆类。

其他研究表明，低 GI 饮食可以改善痤疮的严重程度。在一项为期 12 周的随机对照试验中，23 名年龄在 15 至 25 岁之间的男性遵循严格的低 GI 饮食，除了体重、体重指数和游离雄激素指数显著降低外，痤疮严重程度也有显著改善，胰岛素敏感性也有所提高。

在一项针对年龄稍大群体的最新研究中，32 名年龄在 20 至 27 岁之间的韩国患者食用 LGL 饮食 10 周，尽管体重和体重指数没有变化，但痤疮严重程度也有显著改善。作者通过进行皮肤活检将这项研究更进一步，发现皮脂腺的大小显著减小，而炎症细胞和炎症细胞因子如 IL-8 也有所减少。

这些数据表明，高血糖生成指数饮食会加重痤疮，而低 GI 饮食可能有助于控制痤疮发作。因此，向患者提供关于血糖生成指数的建议很重要，特别是食物如何增加血糖和胰岛素。摄入高 GI 食物会引发一系列内分泌反应，可能通过雄激素、生长激素和细胞信号通路触发痤疮。患者应考虑在饮食中添加低 GI（70）的食物。

乳制品

长期以来，乳制品与痤疮之间的潜在联系一直存在争议。在过去十年中，一些研究进一步帮助澄清了这种联系。在 2005 年的一项研究中，研究人员利用护士健康研究的数据对 47355 名成年女性进行了一项回顾性研究，这些女性被要求回忆她们的高中饮食。她们还被要求回忆是否曾被 “医生诊断为痤疮”。结果显示，痤疮与报告的牛奶摄入量呈正相关，特别是脱脂牛奶。事实上，他们发现每天喝两杯或更多脱脂牛奶的人患痤疮的风险增加了 44%。这项研究因回顾性设计而受到批评，因此作者着手通过两种前瞻性研究设计来支持这些发现。他们发现，在女孩中，痤疮与总牛奶摄入量（全脂牛奶、低脂牛奶和脱脂牛奶）有关。在男孩中，痤疮与脱脂牛奶摄入量有关，但与总牛奶消费量无关。

在一项病例对照研究中，88 名年龄在 18 至 30 岁之间的马来西亚受试者记录了三天的食物日记。虽然没有发现与奶酪或酸奶有联系，但牛奶和冰淇淋的消费频率与痤疮风险增加四倍有关。有趣的是，痤疮病例的饮食血糖负荷也较高。这些发现在一项意大利的病例对照研究中也得到了呼应，该研究也发现痤疮风险随着牛奶消费量的增加而增加。

脱脂牛奶。最近与脱脂牛奶有关的发现特别引人关注。有人可能会假设脱脂牛奶的血糖生成指数比全脂牛奶高，也许这就是为什么我们看到痤疮与脱脂牛奶之间的联系更强。事实上，脱脂牛奶和全脂牛奶的血糖生成指数没有很大差异，而且两者都不被认为是高血糖生成指数食物。牛奶摄入会导致出乎意料的高胰岛素水平，远远高于其血糖生成指数所预测的水平。然而，仅血糖生成指数不能解释这种生理反应。如果不是脱脂牛奶的血糖生成指数导致其与痤疮的紧密关系，那么会不会是脱脂牛奶中的激素呢？激素可能确实起作用。事实上，牛奶已知含有 T 和 DHT 前体。然而，人们会预期牛激素会集中在牛奶的脂质部分，当然全脂牛奶比脱脂牛奶含有更多的脂质。同样，这似乎也不能解释脱脂牛奶现象。

最后，生长因子也可能起作用。特别是摄入牛奶和脱脂牛奶与较高的血浆胰岛素和 IGF-1 水平相关。一夸脱脂牛奶将比全脂牛奶含有更多的牛奶蛋白，但只是略微多一些。尽管这些值很低，但牛奶摄入会导致出乎意料的高血浆胰岛素水平。关于乳制品与痤疮关联的一个相对较新的见解是乳清蛋白和酪蛋白如何影响胰岛素和 IGF-1，它们都与导致痤疮的级联反应有关。同样值得注意的是，食用乳清蛋白补充剂的健美运动员和运动员往往会患痤疮。此外，最近的研究表明，乳清蛋白会引发青少年运动员中中度至重度的痤疮发作，并且蛋白质热量补充剂的年轻成年使用者中寻常痤疮的发病率增加。因此，这肯定是一个值得更多研究的领域。鉴于这些最近的发现，关键信息是牛奶与痤疮之间这种关联的机制仍不完全清楚。就告诉患者关于乳制品的内容而言，建议告知他们，尽管机制尚不清楚，但乳制品中的牛奶蛋白、激素和 / 或生长因子可能是罪魁祸首。然后，建议他们尝试一些低 GI 的无乳制品替代品，如杏仁奶、豆奶或椰奶。市场上的大多数杏仁奶都大量强化了钙和维生素 D，因此在替代乳制品时，钙强化不是问题。此外，对于那些遵循植物性饮食的人来说，豆腐和绿叶蔬菜如甘蓝可以是极好的钙源。

抗氧化剂

最近的证据表明，活性氧、自由基和氧化应激在痤疮的发生中起作用。事实上，痤疮患者的细胞抗氧化剂如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）甚至抗氧化维生素如 A 和 E 都较低。似乎痤疮中的氧化负担很大。

当我们考虑痤疮发病机制的事件顺序时，我们传统上被教导毛囊堵塞先于痤疮丙酸杆菌定植，随后导致炎性丘疹和脓疱。最近的研究表明，炎症可能在其他事件之前发生。事实上，炎症介质如 IL-1 的释放是痤疮过程中最早发生的事件之一。

一种理论是，对皮脂的自由基损伤，或 “脂质过氧化”，似乎是点燃痤疮炎症过程的导火索。毫不奇怪，一些初步研究表明某些口服和局部抗氧化剂在痤疮治疗中可能有作用。这些包括稳定的维生素 C 前体、番茄红素（存在于西红柿中）以及锌和烟酰胺（支持抗氧化途径的营养素）。在与患者谈论抗氧化剂时，重要的是指出许多实验室研究和一些初步的人体研究显示出令人鼓舞的结果。然而，同样重要的是要注意，没有大规模的临床试验证明抗氧化剂确实能改变痤疮的进程。

鱼油鱼油被认为对健康有积极影响。例如，Omega-6 脂肪酸是促炎的，Omega-3 脂肪酸（EPA、DHA）抑制炎症（TNFalpha、IL-1B、IL-1a、IL-6、IL-8、PG E2、LT B4）。虽然目前北美的 Omega-6:Omega-3 摄入比例为 20:1，但理想的比例以及在大多数狩猎采集社会中发现的比例接近 2:1。一些研究长期以来表明鱼油可以影响痤疮。在 1961 年发表的一项研究中，食用大量鱼类的青少年患痤疮的可能性较小。最近，患有痤疮的韩国患者被证明比对照组摄入的鱼明显较少。此外，降低 Omega-6:Omega-3 比例似乎可以降低 C 反应蛋白水平、提高胰岛素敏感性并降低睾酮水平。在与患者谈论鱼油的潜在益处时， Omega-6 与 Omega-3 多不饱和脂肪酸的相对摄入量似乎是炎症的重要调节剂。食用富含 Omega-3 脂肪酸的食物或每天服用含有 1000-2000 毫克 / 天 EPA 的鱼油补充剂可能对痤疮和情绪都有好处。

益生菌

2011 年，发表了关于肠 - 脑 - 皮肤轴和益生菌的作用的文章。在文章中，注意到单独的心理压力或与缺乏纤维的加工舒适食品结合，最终会减缓肠道蠕动并改变肠道菌群。这已被证明会导致肠道通透性增加，从而引起全身炎症。不仅全身炎症标志物增加，而且 P 物质也升高，胰岛素敏感性降低。在那些易患痤疮的人中，这种级联反应被认为会影响皮肤并可能加重痤疮。益生菌及其代谢产物已被证明与肠道相关淋巴组织（GALT）相互作用。该淋巴组织占人体免疫系统的 70%。这种相互作用对于帮助免疫系统就其未来如何对病原体、过敏原或共生细菌做出反应做出正确决策至关重要。口服益生菌已被证明可以调节皮肤内炎症细胞因子（特别是 IL-1-a）的释放，并提高胰岛素敏感性。有趣的是，在迄今为止将乳制品与痤疮联系起来的大型研究中，发酵乳制品（酸奶）与痤疮之间没有关联。酸奶中的益生菌（乳酸菌）在发酵过程中利用 IGF-1，因此酸奶中的 IGF-1 水平比脱脂牛奶低 4 倍。

关于告诉患者益生菌在痤疮中的作用，肠道微生物群可能影响皮肤和大脑。因此，食用含有 “活性培养物” 的酸奶或每天服用益生菌补充剂可能对皮肤和心理都有积极影响。

复杂的关系

饮食确实会影响皮肤，但这种关系很复杂，值得进一步研究。根据我们目前所知，告诉患者他们的饮食可能会影响他们的皮肤状况。如果患者怀疑他们吃或喝的东西正在影响他们的皮肤，鼓励他们记录食物日记。然后，花时间根据迄今为止的现有证据讨论可能的饮食调整。然而，也会花同样多的时间强调我们所做的任何饮食调整只是治疗计划的一小部分，并且旨在与经过验证的标准痤疮治疗方法结合使用。

资料来源

Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, Hill K, Eaton SB, Brand-Miller J. Acne vulgaris: a disease of Western civilization. Arch Dermatol. 2002;138(12):1584-90.

2. Smith RN, Mann NJ, Braue A, Mäkeläinen H, Varigos GA. A low-glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2007; 86(1):107-15.

3. Kwon HH, Yoon JY, Hong JS, Jung JY, Park MS, Suh DH. Clinical and histological effect of a low glycaemic load diet in treatment of acne vulgaris in Korean patients: a randomized, controlled trial. Acta Derm Venereol. 2012; 92(3):241-6.

4. Adebamowo CA, Spiegelman D, Danby FW, Frazier AL, Willett WC, Holmes MD. High school dietary dairy intake and teenage acne. JAAD. 2005; 52(2): 207-14.

5. Adebamowo CA, Spiegelman D, Berkey CS, et al. Milk consumption and acne in adolescent girls. Dermatol Online J. 2006;12(4):1.

6. Adebamowo CA1, Spiegelman D, Berkey CS, et al. Milk consumption and acne in teenaged boys. J Am Acad Dermatol. 2008;58(5):787-93.

7. Ismail NH, Manaf ZA, Azizan NZ.High glycemic load diet, milk and ice cream consumption are related to acne vulgaris in Malaysian young adults: a case control study.BMC Dermatol. 2012;12:13.

8. Di Landro A, Cazzaniga S, Parazzini F, et al. J Am Acad Dermatol. J Am Acad Dermatol. 2012; 67(6):1129-35.

9. Hoppe C, Mølgaard C, Dalum C, Vaag A, Michaelsen KF. Differential effects of casein versus whey on fasting plasma levels of insulin, IGF-1 and IGF-1/IGFBP-3: results from a randomized 7-day supplementation study in prepubertal boys. Eur J Clin Nutr. 2009;63(9):1076-83.

10. Simonart T. Acne and whey protein supplementation among bodybuilders. Dermatology. 2012;225(3):256-8.

11. Silverberg NB. Whey protein precipitating moderate to severe acne flares in 5 teenaged athletes. Cutis. 2012;90(2): 70-2.

12. Pontes Tde C et a Pontes Tde C1, Fernandes Filho GM1, Trindade Ade S1, Sobral Filho JF2. Incidence of acne vulgaris in young adult users of protein-calorie supplements in the city of João Pessoa--PB. l. An Bras Dermatol. 2013;88(6):907-12.

13. Jeremy AH1, Holland DB, Roberts SG, Thomson KF, Cunliffe WJ. Inflammatory events are involved in acne lesion initiation. J Invest Dermatol. 2003;121(1):20-7.

14. Bowe WP, Patel N, Logan AC. Acne vulgaris: the role of oxidative stress and the potential therapeutic value of local and systemic antioxidants. J Drugs Dermatol. 2012. Jun;11(6): 742-6.

15. Bowe WP, Logan AC. Clinical implications of lipid peroxidation in acne vulgaris: old wine in new bottles. Lipids in Health and Disease. Lipids Health Dis. 2010;9: 141.

16. Simopoulos AP, Leaf A, Salem NJ. Conference report: workshop on the essentiality of an recommended dietary intakes for Omega-6 and Omega-3 fatty acids, Journal of the American College of Nutrition, 1999;18(5):487–489.

17. Cordain L. Implications for the role of diet in acne. Semin Cutan Med Surg. 2005. Jun;24(2):84-91.

18. Hitch JM, Greenburg BG. Adolescent acne and dietary iodine. Arch Derm. 1961;84:898-911.

19. Jung JY1, Yoon MY, Min SU, Hong JS, Choi YS, Suh DH. The influence of dietary patterns on acne vulgaris in Koreans. Eur J Dermatol 2010;20(6):768-72.

20. Fakhrzadeh H, Poorebrahim R, Shooshtarizadeh P, Raza M, Hosseini S. The effects of consumption of omega3 fatty acid-enriched eggs on insulin and CRP. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2005;15(4):329-30.

21. Popp-Snijders C, Schouten JA, Heine RJ, van der Meer J, van der Veen EA. Dietary supplementation of omega-3 polyunsaturated fatty acids improves insulin sensitivity in non-insulin-dependent diabetes. Diabetes Res. 1987;4(3):141-7.

22. Nagata C, Takatsuka N, Kawakami N, Shimizu H. Relationships between types of fat consumed and serum estrogen and androgen concentrations in Japanese men. Nutr Cancer. 2000;38(2):163-7.

23. Bowe WP, Logan AC. Acne vulgaris, probiotics and the gut-brain-skin axis - back to the future? Gut Pathogens. 2011; 3(1):1.

来源：皮肤科主任吴博士