摘要：从初始突变到形成临床可检测的恶性肿瘤平均需要10-30年潜伏期，这一漫长的演进过程解释了为什么50岁以上人群癌症发生率会迅速增长，验证了“年龄相关癌症发生假说”[1]。

这是个难题！

在回答这个问题前

我们需要先了解什么是癌症？

癌症的本质是人体的正常细胞在 基因层面发生 异常改变，突破生长限制，并逃避机体免疫系统的监管。

通常我们所说的癌症泛指所有的恶性肿瘤，包括上皮癌、肉瘤、白血病等。

癌症的发生是一个多因素、多阶段、复杂渐进的过程，不过致癌因素大致可以概括为遗传因素、环境致癌因素两个维度。

今天小编就从这两个维度浅析这一复杂癌症的成因。

一、遗传因素：基因突变

癌症的发生和发展是致癌物引起细胞遗传学改变不断累积的结果，这个过程异常复杂并且受许多体内外因素的影响，其中基因突变是重要的一环。

正常细胞向癌细胞的恶性转化并非由单一基因突变导致，而是需要多阶段、多基因突变的累积效应。

从初始突变到形成临床可检测的恶性肿瘤平均需要10-30年潜伏期，这一漫长的演进过程解释了为什么50岁以上人群癌症发生率会迅速增长，验证了“年龄相关癌症发生假说”[1]。

此外有些家族性的基因缺陷，也可能会导致患某种癌症风险的增加[2-4]，比如，部分结肠癌、乳腺癌、肝癌等。

二、环境致癌因素：致癌主力军

目前研究人员已鉴定出许多癌症相关基因，但是罕见的遗传病带来的癌症只占一小部分，而至少80%以上的癌症是由环境因素引起的 [5]，所以环境致癌因素才是致癌主力军。

环境致癌因素包括化学致癌因素、生物致癌因素、物理致癌因素和不良的生活方式。

1.化学致癌因素：我们最先认识的癌症病因是从化学致癌因素开始的。1775年，英国医生Pott报道患阴囊癌的患者均在孩童时代被雇为烟囱清扫工，从而推断接触煤烟是阴囊癌的致病因素。目前已有许多人工合成的和天然存在的化合物及化学混合物，经动物实验或流行病调查被证明对人致癌[2,6]。

国际癌症研究机构（IARC）将致癌物分为4类，1类致癌物是指对人类有充分证据表明其致癌性的物质。截至2024年7月，1类致癌物已增至129种。常见的1类致癌物包括：

2.生物致癌因素：感染原是人类肿瘤的主要病因之一，目前多种病毒已被证明与人的一些癌症相关[2,7]。

3.物理致癌因素：目前为止，已经确定的物理致癌因素主要有电离辐射、紫外线辐射和一些矿物纤维。一般认为，物理致癌因素主要与某些职业性癌症关系密切[8-9]。

4.不良的生活方式：世界卫生组织认为癌症是一种生活方式疾病。吸烟、肥胖、缺少运动、不合理膳食习惯、酗酒、压力过大、心理紧张等都是癌症发生的危险因素。

超重和肥胖可导致长期炎症和氧化应激[10]，肥胖本身是一种低度的炎症状态。据估计，肥胖分别导致了男性和女性癌症负担的11.9%和13.1%[11]，同时也增加了子宫内膜癌、食管腺癌和结直肠癌、绝经后乳腺癌、前列腺癌和肾癌的风险[12]。

吸烟是一个重要的致癌因素，它的致癌作用比许多环境致癌因素都强。吸烟可以引起80%的肺癌，并与口腔癌、咽癌、喉癌、胰腺癌、食管癌、子宫癌、膀胱癌的发生有密切关系[13]。研究显示饮酒会导致肝癌、乳腺癌、口腔癌和食管鳞状细胞癌[14]。身体活动不足，也会增加膀胱癌、乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌的风险[15]。

大多数常见癌症致癌原因可归因于基因——环境的相互作用。改变遗传因素很难，但是改变环境因素就相对容易多了，避免接触致癌因素，戒烟限酒、平衡膳食、适量运动、心情舒畅能够有效降低癌症的发生。所以，您知道以后应该怎么做了吧!

做自己健康的第一责任人

从来不是一句简单的口号

需要用行动证明！

主要参考文献：

1.Tomasetti C, Vogelstein B, Parmigiani G. Half or more of the somatic mutations in cancers of self-renewing tissues originate prior to tumor initiation[J]. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013,110(6):1999-2004.

2.Schwartz SM. Epidemiology of Cancer. Clin Chem[J]. 2024,4;70(1):140-149.

3.Zhang YD, Hurson AN, Zhang H, et al. Assessment of polygenic architecture and risk prediction based on common variants across fourteen cancers [J]. Nat Commun. 2020,11:3353.

4.Konuma T, Okada Y. Statistical genetics and polygenic risk score for precision medicine [J]. Inflamm Regen. 2021,41:18.

5.曾益新.肿瘤学-第4版[M].人民卫生出版社,2014.

6.GBD 2016 Alcohol Collaborators. Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016[J]. Lancet. 2018,392:1015–35.

7.Chen W, Xia C, Zheng R, et al. Disparities by province, age, and sex in site-specific cancer burden attributable to 23 potentially modifiable risk factors in China: a comparative risk assessment[J]. Lancet Glob Health. 2019,7:e257–69.

10.Ellulu MS, Patimah I, Khaza’ai H, et al. Obesity and inflammation: the linking mechanism and the complications[J]. Arch Med Sci. 2017,13:851–63.

11.Avgerinos KI, Spyrou N, Mantzoros CS, et al. Obesity and cancer risk: emerging biological mechanisms and perspectives[J]. Metabolism. 2019,92:121–35.

13.Maomao C, He L, Dianqin S, et al. Current cancer burden in China: epidemiology, etiology, and prevention[J]. Cancer Biol Med. 2022,19(8):1121–38.

14.Gapstur S, Brooks PJ, Thun MJ, et al. Cancer epidemiology and prevention[J]. New York City (NY): Oxford University Press. 2017, p. 213–226.

来源：江南水乡生活见闻