摘要：阿尔茨海默病，是全球最令人畏惧的疾病之一。它不仅剥夺记忆和思维，还改变性格和行为，给家庭带来长期的心理和经济负担。
Hello，亲爱的读者朋友们！
阿尔茨海默病，是全球最令人畏惧的疾病之一。它不仅剥夺记忆和思维，还改变性格和行为，给家庭带来长期的心理和经济负担。
但真正让人绝望的，是它发现得太晚。
绝大多数患者都是在记忆力出现明显衰退，甚至生活已经不能自理时才被确诊。我们称之为种“确诊即终点”的困境。
医学界也普遍认同，一旦进入临床诊断阶段，大脑中已经存在大量神经元死亡和不可逆损伤。此时，无论是药物，还是康复干预，都只能延缓，而难以逆转。
然而最新发表于国际顶级神经病理学期刊《神经病理学学报》的研究表明，大脑炎症信号可以在症状出现前20年被捕捉到。这意味着，阿尔茨海默病是有机会被提前发现、提前阻断。
更重要的是，这一机制不仅适用于少数遗传性早发患者，对占90%以上的晚发人群同样具有效，可以将“被动应对”变成“主动预防”。
今天我们为大家解读这项研究，同时分享所有人都能落地的日常护脑方法。
提前20年的“预警”
我们先了解研究的核心——如何通过“大脑炎症标志物”锁定疾病的极早期阶段。
1. 研究背景
研究发表在《神经病理学学报》，是全球神经病理学领域影响力最高的学术期刊之一，它发表的研究常被视为“金标准”。
研究聚焦一种名为“TSPO（转运蛋白18kDa）”的蛋白质，这种蛋白长期被视为大脑神经炎症的标志物。
研究涵盖了模拟人类遗传性早发AD的小鼠模型和来自哥伦比亚的1200名遗传性早发阿尔茨海默病患者。
2.TSPO与小胶质细胞
TSPO可以理解为大脑内部的“炎症晴雨表”。当炎症升高时，TSPO水平就会明显增加，科学家可以通过正电子发射断层显像（PET）来追踪它。
炎症的幕后推手，是小胶质细胞：
在健康状态下，它们像大脑的“清洁工”，清除垃圾、保护神经。
但在AD早期，由于斑块堆积导致它们被异常激活，开始释放炎症因子，反而加速损伤。而这个过程发生在记忆力衰退之前。
3. 关键发现：动物与人类样本的一致结论
这项研究的多个关键发现，为“提前20年预警”提供了扎实证据，且均有动物实验和人类样本的双重支撑。
① 炎症信号极早期出现
在小鼠模型中，TSPO水平在相当于人类18–20岁时就已经升高，此时认知功能完全正常；
这种炎症反应先于淀粉样β斑块的大量形成和记忆衰退，是最早可检测的病理变化之一；
早发患者脑组织样本显示，大脑中TSPO的异常升高时间，比出现记忆力下降、认知障碍等症状早了20年。
② 炎症起源于特定脑区：最早的炎症反应（即TSPO升高）出现在大脑海马体的子区——下托区，这是学习和记忆的关键区域，也是阿尔茨海默病最早受损的地方。
③ 女性风险更高：雌性小鼠TSPO升高更早、程度更明显。与现实中的疾病数据高度吻合——全球三分之二的阿尔茨海默病患者是女性。
④ 人群验证：在哥伦比亚早发家族中，PET 影像学检测显示，大脑 TSPO 信号在临床症状出现前十余年就已显著升高。
⑤ 炎症信号可直接观察：通过PET成像技术，能清晰看到TSPO升高的区域呈现出鲜明的红橙色信号，这种信号在疾病早期即可被捕捉。
机制拆解：为何能“阻断”
抓住TSPO这个炎症信号，为什么就能“阻断”阿尔茨海默病？
1. 从“清除斑块”转向“控制炎症”
新药物疗法，主要集中在清除斑块，但新研究指出：最早且持续的驱动力是炎症，而不是斑块本身。
研究首次明确，斑块周围的小胶质细胞异常激活，才导致了TSPO的持续升高。炎症是链条中的第一步。
2. 对早发型AD的价值
在遗传性早发家族中，TSPO是极其清晰的早期警报。炎症信号与斑块沉积几乎同步启动，可以成为监测病程的精准工具。
3. 对晚发型AD的启示
90%以上的AD患者是晚发型。虽然他们没有突变基因，但炎症机制同样存在。
① 晚发病程更慢：小胶质细胞随着年龄增长、慢性炎症积累而逐渐“怠工”，“清除”效率降低；
② 在此过程中，它们不断释放少量炎症因子，让TSPO慢慢升高；
这意味着：只要在中年或老年前期捕捉到TSPO异常，就可能通过干预延缓病程。
4. “阻断”，为生活质量争取时间
研究明确指出，TSPO可作为AD最早期的生物标志物之一，它的变化早于斑块沉积和认知衰退。通过对TSPO相关神经炎症进行早期干预，能显著延缓疾病进程：
① 在早发家族人群中，监测并干预TSPO相关炎症，可让症状推迟5–6年；
②对于晚发型，干预后症状推迟时间可能更长，可达8-10年；
③ 对家庭而言，这意味着患者可以多几年保持独立生活，减少照护压力与负担。
只要我们能及时捕捉这个信号，并及时采取干预措施，就能赢得宝贵时间！
普通人的行动指南
科研的突破，并不意味着马上就有新的检测手段和治疗方法落地，普通人该如何行动？
1. 医学层面：把握早期信号
① 提高脑健康体检意识，50岁前就应进行认知筛查，可在体检时关注三项内容——认知功能筛查、脑部影像学检测（如PET成像，关注TSPO信号）、炎症相关指标（如血液中的炎症因子）；
② 高风险人群（家族史、女性、更年期后）要更早行动；
③ 未来可能出现TSPO靶向药物。
2. 饮食干预：抗炎饮食
通过摄入具有抗炎、抗氧化作用的食物，降低脑内神经炎症风险，减少TSPO异常升高的诱因，这是早发、晚发阿尔茨海默病预防的共同基础：
① 每周吃2–3次深海鱼（如三文鱼、鳕鱼），补充Omega-3。
② 每日10–15克坚果（核桃、杏仁），补充维生素E。
③多吃菠菜、西兰花等深色蔬菜，清除自由基。
④减少高糖饮料、油炸食品，避免慢性炎症。
3. 运动干预：小胶质细胞活性
规律运动能增加脑血流量，为大脑提供充足的氧气和营养，维持小胶质细胞的正常清除功能。对早发、晚发、高危人群均适用：
① 中老年人：每日快走20分钟，或每周3次、每次30分钟太极。
② 年轻人（有家族史）：每周2次游泳或瑜伽，避免久坐超过6小时。
4. 睡眠干预：助力病理物质清除
充足且高质量的睡眠能促进大脑清除淀粉样β斑块，减少小胶质细胞“过度工作”导致的功能异常：
① 保持固定作息。研究显示，熬夜会让斑块清除效率下降40%。
②睡前1小时远离电子产品。
5. 认知与社交：远离认知障碍
持续的认知活动与社交互动能维持大脑神经细胞连接，延缓脑区老化，间接抑制TSPO异常升高。
① 阅读、写字、拼图、学习新技能，增加认知储备；
②从预防角度，更好更有效的选择是基于虚拟现实、人工智能等新技术的综合认知训练，能够更有效、针对性地训练大脑综合认知能力，增加认知储备，延缓甚至逆转认知能力下降；
③ 每周至少一次面对面交流。长期孤独人群，TSPO升高风险是社交活跃者的2倍。
过去，阿尔茨海默病的诊断几乎等于“无力回天”。
现在，科学告诉我们：大脑炎症信号在20年前就已出现。
未来，通过早筛、抗炎干预和健康生活方式，阿尔茨海默病可以被延缓、被阻断。
战胜阿尔茨海默病，我们不要“等到来不及”，而是“可防可阻”！
来源：健康大不同setv
