摘要：最近在神经内科门诊，这样的提问几乎每天都会遇到。自仑卡奈单抗在国内获批用于 AD 治疗后，不少患者家属把它当成了 “救命稻草”，甚至轻信 “能让老人恢复记忆、回归正常生活” 的说法。但作为临床医生，必须先澄清一个关键事实：仑卡奈单抗无法 “逆转” AD，它能做

“医生，听说新出的仑卡奈单抗能把阿尔茨海默病（AD）‘逆转’？我家老人刚确诊，能不能马上用这个药？”

最近在神经内科门诊，这样的提问几乎每天都会遇到。自仑卡奈单抗在国内获批用于 AD 治疗后，不少患者家属把它当成了 “救命稻草”，甚至轻信 “能让老人恢复记忆、回归正常生活” 的说法。但作为临床医生，必须先澄清一个关键事实：仑卡奈单抗无法 “逆转” AD，它能做到的，是延缓疾病进展 —— 而且这种延缓，还有严格的适用条件和科学的效果预期。

今天就从 3 个核心问题入手，帮大家跳出误区，理性看待这款 AD 治疗新药。

要理解仑卡奈单抗的作用，得先搞清楚 AD 的 “病根”。我们常说的 “老年痴呆”，本质是大脑神经细胞的慢性死亡：患者大脑里会逐渐堆积两种 “垃圾”—— 淀粉样蛋白（Aβ）和 tau 蛋白，前者形成的 “老年斑” 会堵塞神经通路，后者缠结在神经细胞内导致细胞坏死。就像一棵大树，先从枝叶开始枯萎，再慢慢烂到树干，这个过程一旦开始，已经坏死的神经细胞，目前没有任何药物能让它 “复活”。

仑卡奈单抗的作用，就是清除大脑里的淀粉样蛋白。它像一把 “小扫帚”，专门针对淀粉样蛋白斑块，把这些 “垃圾” 清理掉，从而减少对神经细胞的进一步损伤。但请注意：它清理的是 “正在堆积、还没造成严重伤害” 的淀粉样蛋白，对于已经因斑块坏死的神经细胞，是无能为力的。

举个通俗的例子：AD 患者的认知功能（记忆、计算、语言能力）就像在走下坡路，原本可能每年下降 10 分（按认知评估量表），用了仑卡奈单抗后，可能每年只下降 7 分 —— 这是 “延缓”，不是 “逆转”；如果是 “逆转”，应该是从 7 分回到 10 分，甚至更高，但目前没有任何药物能做到这一点。

从临床数据来看，仑卡奈单抗的 III 期临床试验（Clarity AD 研究）也明确显示：用药 18 个月后，患者的认知下降速度比不用药的人慢了 27%，比如原本记不住当天日期的患者，可能推迟 3-6 个月才出现这个问题；原本不能自己穿衣的患者，能多维持一段时间的生活自理能力。但所有受试者中，没有一个人出现 “记忆恢复”“能认出久未见面的亲人” 这类 “逆转” 表现。

甚至有家属反馈：“用了 3 个月药，老人还是会忘事，是不是药没效果？” 其实这不是药没效果，而是 AD 的病理进程没有停止，只是变慢了。就像原本每天漏一滴水的桶，现在每天漏半滴，桶里的水还是会少，但能多撑一段时间 —— 这就是仑卡奈单抗的真实作用，不是 “堵上漏洞”，而是 “放慢漏水速度”。

门诊曾遇到一位家属，带着 82 岁的老人来开药，说 “听说仑卡奈单抗好，不管多少钱都要用”。但检查后发现，老人已经是 AD 重度阶段，不仅认不出家人，还出现了吞咽困难，而且大脑里除了淀粉样蛋白，还有大面积的脑梗塞 —— 这种情况，即使用上仑卡奈单抗，也几乎没有效果，反而可能增加副作用风险。

这就涉及到第二个误区：不是所有 AD 患者都适合用仑卡奈单抗，它有严格的 “适用门槛”，不符合条件的患者，强行用药不仅浪费钱，还可能带来健康风险。具体要满足 3 个条件：

AD 按严重程度分为 3 期：轻度认知障碍期（MCI）、轻度痴呆期、中度至重度痴呆期。仑卡奈单抗只批准用于 **“轻度认知障碍期” 到 “轻度痴呆期” 的患者 **—— 也就是老人刚开始出现记忆减退（比如记不住最近发生的事，但能记住年轻时的事）、偶尔算错账、出门后能自己找回路，但还没到 “完全认不出人、不能自理” 的阶段。

为什么中重度患者不能用？因为到了这个阶段，患者大脑里的神经细胞已经大量坏死，即使清理了淀粉样蛋白，也无法挽回已经丢失的认知功能。就像一棵已经枯萎的树，再怎么浇水施肥，也不能让它重新发芽。

不是所有 “记忆力差” 都是 AD，也不是所有 AD 患者都有淀粉样蛋白堆积（少数 AD 患者以 tau 蛋白异常为主）。仑卡奈单抗只对 “淀粉样蛋白阳性” 的 AD 患者有效 —— 也就是说，用药前必须通过检查确认患者大脑里有淀粉样蛋白斑块。

常用的检查有两种：一种是脑脊液检查（抽脊髓液，看里面的淀粉样蛋白比例），另一种是 PET-CT（通过特殊造影剂，让大脑里的淀粉样蛋白 “显影”）。比如我们门诊有位 65 岁的患者，记忆力下降 2 年，初步诊断为 AD，但 PET-CT 显示淀粉样蛋白阴性，最后确诊是 “路易体痴呆”（另一种老年认知障碍），这种情况用仑卡奈单抗就完全没用。

仑卡奈单抗有个需要警惕的副作用 ——淀粉样蛋白相关成像异常（ARIA），简单说就是用药后可能出现大脑水肿或微出血。虽然大多数 ARIA 没有明显症状，但如果患者本身有严重脑血管疾病（比如近期有脑出血、大面积脑梗塞）、凝血功能障碍，或者正在吃抗凝药（比如华法林、阿司匹林），出现严重 ARIA 的风险会大大增加。

之前有位患者，70 岁，轻度 AD，淀粉样蛋白阳性，但有过脑出血病史，而且长期吃阿司匹林预防脑梗。我们评估后认为，他用仑卡奈单抗的出血风险超过了获益，最后建议选择其他更安全的 AD 药物（比如多奈哌齐）。

有些家属会陷入另一个极端：“只要用上仑卡奈单抗，就不用管其他护理了”。但临床实践告诉我们，AD 的治疗从来不是 “靠某一种药就能解决”，药物只是 “辅助工具”，真正能让患者维持高质量生活的，是 “药物 + 非药物干预” 的结合。

仑卡奈单抗延缓了认知下降，但如果患者每天独自待着、不与人交流、不做脑力活动，认知功能还是会加速衰退。就像给下坡的人撑了一把伞，减少了雨水的冲击，但如果他自己不放慢脚步，还是会很快滑到底。

比如我们有位患者，75 岁，轻度 AD，用仑卡奈单抗的同时，家属每天陪他做 “记忆训练”（比如记购物清单、回忆往事）、每周去社区参加老年合唱团，6 个月后复查，认知评估分数只下降了 2 分，比同期只用药不做训练的患者（平均下降 5 分）效果好很多。

还有饮食和运动：研究发现，地中海饮食（多吃蔬菜、水果、鱼类、橄榄油）能减少大脑炎症，每周 3 次、每次 30 分钟的快走，能改善大脑血液循环 —— 这些看似和药物无关的事，其实能帮仑卡奈单抗 “更好地发挥作用”，让延缓效果更明显。

很多家属的焦虑，源于对药物效果的过高期待。比如有位女儿，希望用药后母亲能重新做饭、接送孙子，但 3 个月后发现母亲还是会忘记关煤气，就觉得 “药没用”，甚至想停药。

但实际上，这位母亲原本每月都会出现 1-2 次 “出门后找不到家” 的情况，用药后 3 个月只出现过 1 次；原本记不住孙子的名字，现在偶尔能叫对 —— 这些细微的变化，就是药物起效的表现。AD 治疗是 “慢功夫”，家属需要学会 “从细微处看效果”，而不是追求 “一下子恢复正常”。

我们科室通常会建议家属做 “生活日记”：记录老人每天的记忆表现（比如能不能记住早餐吃了什么）、生活自理能力（比如能不能自己穿衣服）、情绪状态（比如有没有烦躁、抑郁）。每隔 1-2 个月对比一次，就能清晰看到病情进展是否变慢，而不是凭感觉判断 “有效” 或 “无效”。

仑卡奈单抗的出现，确实是 AD 治疗领域的一大进步 —— 它让我们从 “只能看着患者衰退”，变成了 “能拉住疾病进展的脚步”。但它不是 “神药”，更不能 “逆转” AD。

如果你家有 AD 患者，想使用仑卡奈单抗，建议先做好 3 件事：

更重要的是，无论是否用仑卡奈单抗，都要记住：AD 的治疗是 “综合工程”—— 药物延缓进展，家人的陪伴、科学的认知训练、合理的饮食运动，才能让患者在疾病中，尽可能维持有质量、有尊严的生活。

别被 “逆转” 的误区误导，也别把所有希望寄托在一款药上。理性看待，科学干预，才是对身边 AD 患者最好的守护。

来源：阿力是个药剂师一点号