上海瑞金医院的论文因图像重复，引发读者强烈质疑！

摘要：2017年3月，上海交通大学医学院附属瑞金医院在American Journal of Cancer Research（IF3.5999/3区）上在线发表了一篇论文。在发表多年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。

2017年3月，上海交通大学医学院附属瑞金医院在American Journal of Cancer Research（IF3.5999/3区）上在线发表了一篇论文。在发表多年后，因图片组内重复在pubpeer上被读者质疑。

论文题为“Gpr110 deficiency decelerates carcinogen-induced hepatocarcinogenesis via activation of the IL-6/STAT3 pathway”（ Gpr110缺乏通过激活IL-6/STAT3通路来减缓致癌物质诱导的肝癌发生）

第一作者：上海交通大学医学院附属瑞金医院的Benting Ma ,上海市肺科医院的Junjie Zhu

通讯作者：上海交通大学医学院附属瑞金医院的的Zhugang Wang

肝癌的发生是一个复杂的过程，包括明显的坏死炎症、不调节的肝细胞损伤、随后的广泛纤维化和癌变。GPR110是一种粘附G蛋白偶联受体。对小鼠Gpr110的表达模式分析显示，Gpr110在肝脏中高表达，提示Gpr110在哪些组织区室中可以发挥其功能，Gpr110在肝脏生理病理状态中的作用尚不清楚。基于Gpr110敲除小鼠模型，我们采用四氯化碳（CCl 4 ）诱导的肝损伤和纤维化模型，以及二乙基亚硝胺（DEN）加CCl 4 诱导的肝癌模型，评估Gpr110在肝癌发生中的作用。在本研究中，我们发现CCl 4 时，Gpr110 -/- 小鼠慢性肝损伤减弱，代偿性增殖减少，肝纤维化降低，但炎症增强。此外，Gpr110 -/- 小鼠对DEN + CCl 4 注射诱导的肝肿瘤发生具有抗性。这些差异背后的分子机制与IL-6/STAT3通路的增强激活相关，该通路在Gpr110 -/- 小鼠的肝损伤、纤维化和肿瘤发生过程中发挥肝脏保护作用。此外，在Gpr110 -/- 小鼠中，药理抑制IL-6/STAT3通路的激活可增强肝纤维化并促进DEN + CCl 4 -诱导的癌变。总之，由于IL-6/STAT3通路的激活增强，Gpr110的缺失会减缓肝纤维化/肝硬化向肿瘤发生的进展，从而导致肝损伤和纤维化微环境的减弱。提示靶向Gpr110和激活IL-6/STAT3通路可被认为是部分肝硬化转变的预防方法。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）