摘要：2019年，42岁的陈红是南京一家社区便利店的收银员。每天早晨七点多，她就要赶到店里开始自己的工作，站在收银台前一站就是七八个小时，忙的时候几乎没空坐下。为了省时间，她的早餐常常是一瓶含糖饮料加一个面包，中午则在收银间里匆匆泡碗速食面或者吃一份便当，晚上收工后

2019年，42岁的陈红是南京一家社区便利店的收银员。每天早晨七点多，她就要赶到店里开始自己的工作，站在收银台前一站就是七八个小时，忙的时候几乎没空坐下。为了省时间，她的早餐常常是一瓶含糖饮料加一个面包，中午则在收银间里匆匆泡碗速食面或者吃一份便当，晚上收工后则习惯和同事去小馆子吃夜宵，炒粉、烤串、啤酒是固定搭配。她喜欢奶茶和啤酒，几乎每天都要来一杯。长时间的久坐和高热量的饮食让她的身材逐渐走样变形，丈夫劝过她控制一下饮食，可她总说自己还年轻，从未放在心上……

8月19日上午，陈红正低头扫描顾客的商品，伸手把货物推到置物台的另一端。刚开口准备报价格时，忽然觉得喉咙干渴，像被烈日下暴晒过的土地，一寸寸龟裂，有些发痒发痛，她下意识地咂了咂嘴，但嘴巴却是发黏，舌头紧贴在上颚，好像被一层厚厚的胶水牢牢粘住，吞咽一口唾液都变得费力。她伸手拿过自己放置在一边的水杯，仰头灌了几大口白开水，将那种口渴的感觉勉强压下。刚要把杯子放回原地，却发现自己的动作变得迟缓，胸口也涌上一股闷涨感，她轻轻拍了拍自己的胸口，以为只是天气炎热的缘故，并没有过多在意，继续干着自己手头的工作。

找零给顾客之后，她转身弯腰去拿塑料袋准备装袋，刚弯腰去拿塑料袋，却感觉胸口的压迫感更明显了，像一块沉重的石头死死压在心口，她本能的抬手按在胸前，眉头紧锁，呼吸变得短促，但每次吸气都像隔着一层厚厚的棉布，空气难以顺畅进入肺里，反而是胸腔涨得发胀，这种憋闷感让她控制不住的张口大口喘息，眼前也开始一阵阵的发晕，可那股窒闷感依旧不散，仿佛有人在胸前勒紧了一道无形的绳索，让她越挣扎越难呼吸。

她下意识的伸手去扶自己面前的操作台，想要稳住自己的身形，胸闷感却是猛然加重，胸口像被一整块巨石无情碾压，压得胸前的骨头都要裂开。她拼命喘气，却像被人用厚厚的布袋套住头，空气进不来，呼出的气也堵在胸腔里，只能继续的急促地断续喘息。她抬手开始拼命捶打自己的胸口，似乎是希望能够得到更多的呼吸的空间，但反而像是一下用光了自己全部的力气，双腿猛地一软，身体重重靠在收银台上，随即滑落到地面，脸色瞬间变得苍白，眼睛沉重的仿佛再也睁不开，周围的声音似乎也在一瞬间远离了自己。这突如其来的变故让面前的顾客们顿时惊慌失措，有人连忙呼喊她的名字，有人立刻掏出手机拨打急救电话，将陈红送往医院。

陈红被送到医院后，急诊医生立即为她进行了常规检查。护士先为她测量了血压和心率，血压为 150/95 mmHg，心率达到了 110 次/分，显示她处于一种应激状态。随后抽血做了基础血糖检测，结果显示空腹血糖 14.6 mmol/L（正常参考值 3.9~6.1 mmol/L），尿液检查也提示尿糖（+++）和酮体（++），明显超出正常范围。医生翻看结果时，神色逐渐凝重，结合她昏迷时的症状，已经初步怀疑是糖尿病相关的急性代谢紊乱。为了进一步明确，她被立即转入内分泌科接受专项检查。

进入病房后，主治医生要求她进行空腹，并在第二天为她安排了糖化血红蛋白（HbA1c）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）以及血脂、肝肾功能等一系列专项检测。检查结果显示，她的 HbA1c 为 9.8%（正常应小于 6.5%），说明过去三个月血糖一直处于高水平波动状态。OGTT 的数据更具代表性：空腹血糖 12.5 mmol/L，服用 75 g 葡萄糖溶液两小时后的血糖高达 21.3 mmol/L，而正常情况下应小于 7.8 mmol/L。与此同时，她的空腹胰岛素水平偏低，仅为 3.2 μIU/mL（正常 5~25 μIU/mL），提示胰岛 β 细胞功能存在明显受损。医生综合各项指标，结合她当时的昏迷表现、尿酮体阳性结果以及长期高糖饮食和生活习惯，最终明确诊断为 2 型糖尿病伴糖尿病酮症酸中毒。

等所有检查结果出来之后，医生对陈红解释道：“陈女士，您好。根据您的检查结果，已经明确诊断为糖尿病。糖尿病的主要机制在于胰岛素分泌不足，或机体对胰岛素的利用能力下降，从而导致血糖长期处于升高状态。您平时饮食偏高热量，缺乏运动，再加上体重逐渐增加，这些因素都会促进胰岛素抵抗的发生，这是糖尿病最重要的病理基础。”

“如果血糖长期得不到控制，会对身体多个系统造成损害。首先是大血管，容易引发冠心病、脑梗塞等心脑血管疾病；其次是微血管，会造成视网膜病变、肾脏损害，甚至发展为糖尿病肾病；此外还可能出现神经病变，表现为手脚麻木、感觉异常。像您这次出现的急性酮症酸中毒，更是糖尿病最危险的急症之一，一旦延误治疗，甚至会危及生命。糖尿病并不仅仅是‘血糖高’这么简单，它是一种需要长期管理的全身性疾病。”

陈红没想到自己的情况会是那么严重，求生欲在瞬间爆发，立刻表明自己一定会积极配合治疗。医生立即为她制定了住院治疗方案。经过急诊补液、静脉胰岛素持续泵入以及电解质的动态监测，陈红的血糖水平在 48 小时内逐渐从 18.9 mmol/L 降至 9.5 mmol/L，尿酮体由（++）转为（+），血气分析中碳酸氢根（HCO₃⁻）恢复至 22 mmol/L，酸中毒状态明显改善。医生随后将她的治疗方案调整为每日多次胰岛素皮下注射，并在营养师的协助下，为她制定了控制总热量、限制精制碳水、增加高纤维食物的饮食方案。

在经过一周的系统治疗和生活干预后，陈红的血糖稳定维持在 6.5~8.0 mmol/L 之间，尿酮体已完全转阴，生命体征恢复平稳。医生确认她病情已稳定，可以转入出院后的随访管理阶段。出院前，主管医生再次郑重叮嘱陈红：“陈女士，您的病情已经稳定，但糖尿病是一种需要长期管理的慢性疾病。首先在饮食上，请您务必做到控制总热量，减少油炸、烧烤和含糖饮料的摄入，每天三餐定时定量，多吃高纤维蔬菜和全谷类，主食可以适量替换成燕麦、荞麦，避免暴饮暴食。其次在运动方面，建议您每天保持 30 分钟以上的中等强度有氧运动，比如快走、骑自行车或简单的广播操，运动要规律，避免突然过度劳累。

“关于药物治疗，我们目前为您开具的是二甲双胍。它能够改善胰岛素抵抗、降低肝脏葡萄糖生成，对体重控制也有帮助。请您注意按时按量，不可随意停药。我们还会为您安排定期复查，包括空腹血糖、糖化血红蛋白和肾功能等指标，以便根据结果调整方案。只要您严格执行这些措施，糖尿病是完全可以得到长期控制的。”

陈红连连点头，经过这样一遭，她现在对于医生的话可以说深信不疑，立刻将这些话都记在了心里。回到家后，陈红一改过去随意的饮食习惯，早餐不再是含糖饮料加面包，而是换成了全麦馒头、一个水煮蛋，再配一杯无糖豆浆。中午休息时，她会自己准备便当，米饭量减少了一半，多加了青菜和少量瘦肉。晚上下班后，也不再去小馆子喝啤酒吃烧烤，而是回家用电饭煲煮些清淡的粥或蒸菜。她甚至开始尝试在冰箱里常备胡萝卜条、黄瓜条，饿了就拿来充饥，慢慢适应了少油少糖的饮食结构。

在运动上，她听从医生的建议，每天晚饭后换上运动鞋，到小区里快走 30 分钟，有时还跟邻居一起做健身操。虽然一开始气喘吁吁，但坚持一周后明显感觉轻松了许多。用药方面，她按照医嘱坚持每日服用二甲双胍，餐后定时服下，还在床头放了闹钟提醒自己。丈夫也开始督促她每天测量血糖，并把数据记录在小本子上。渐渐地，她发现自己口渴和胸闷的感觉少了，精神状态也比过去更轻快，仿佛自己的身体正在一步步回到正轨。

两个月后，陈红按时来到医院复查。医生先为她测量空腹血糖，结果为 6.2 mmol/L，相比住院时的 14.6 mmol/L 已大幅下降。糖化血红蛋白（HbA1c）结果为 6.8%，说明过去三个月整体血糖控制良好。尿常规提示尿糖、尿酮均为阴性，肾功能指标（肌酐 68 μmol/L，尿微量白蛋白/肌酐比 20 mg/g）在正常范围内。血压控制在 125/80 mmHg，体重也下降了 3.5 公斤。医生确认她的血糖已经稳定，医生立即肯定了她的努力，同时再次叮嘱她坚持规律用药、合理饮食和规律运动，避免“反弹”。陈红听完后点点头，心里清楚，这些检查数字背后，正是自己改变生活习惯的成果。她感觉现在的自己比过去更有信心，也下定决心一定要继续坚持。然而，就在她以为自己的生活已经回到了正轨时，命运却给她开了一个巨大的玩笑……

2021年8月4日晚上，陈红在货架前弯腰摆放饮料，刚摆放完最后一瓶，准备直起身时，一股沉重的乏力感从四肢涌出，肌肉瞬间变得松垮无力。她下意识的抬手去扶自己旁白的货架，但手臂像挂上了沉甸甸的铁块，抬动一下都需要耗尽全身气力。刚搭上货架，手臂便是十分无力的滑下，整个人顿时踉跄了几下，双腿则像踩在一滩湿泥里，软得支撑不住身体。很快，汗水一点点渗出额头，顺着鬓角滑下，她本能的想吸口气让自己清醒，可胸腔里涌起的只是空荡和疲惫，仿佛一根无形的绳索勒紧了胸廓，没有力量的鼓动，只有一阵阵空荡的回响。

这股异样感让她下意识的掏出手机，准备打电话求救，但此时手指却像被灌了铅，迟钝到连握紧都显得费力，她费力的在手机上按下几个键，但那股乏力感以极快的速度蔓延，仿佛有无形的网将她紧紧罩住，每一步动作都变得缓慢而沉重。她本能的张开了嘴，下意识的喘着粗气，但那呼吸却带着急促的破碎声，像风被撕成一段段从喉咙里挤出，胸口更是发闷，仿佛有一块冰冷的石板压在心口。

她不得不将整个人半靠着货架，稳住自己的身形，努力控制自己保持直立，却感觉自己整个身子都被放进了滚筒洗衣机，巨大的眩晕感一阵阵袭来，周围的景物似乎不住地旋转。很快，眼前的灯光骤然暗下，像被人拉上了最后的帷幕，眼前的一切顿时陷入黑暗，耳边的声音也越来越远，接着彻底消失不见。她的身体顺势滑落，倒在地面，撞到了身边的货架，发出了巨大的响声。这动静很快吸引了同事的注意，他们围上来查看情况，却发现陈红已经双眼紧闭，呼吸急促而浅薄，额头布满冷汗，脸色苍白得毫无血色。有人连忙俯身呼喊她的名字，却得不到任何回应，立刻拨打了急救电话。

陈红被送到医院急诊时，已处于深度昏迷状态。值班医生立即为她进行生命体征监测：血压 85/60 mmHg，心率 128 次/分，呼吸急促而浅表，血氧饱和度仅有 82%。急查血常规与生化结果很快送回，血肌酐高达 765 μmol/L（正常 44-133 μmol/L），尿素氮 32.5 mmol/L（正常 2.9-8.2 mmol/L），血钾 6.7 mmol/L（正常 3.5~5.5 mmol/L），二氧化碳结合力明显下降。尿常规检查提示尿量急剧减少，24 小时尿量不足 200 ml，尿蛋白（+++），红细胞管型可见。结合她既往糖尿病病史，医生初步诊断为 急性肾衰竭并高钾血症、代谢性酸中毒。

为了抢救陈红，医生立即给予多通道静脉补液，快速推注碳酸氢钠纠正酸中毒，同时静脉注射胰岛素联合葡萄糖以降低血钾，使用利尿剂尝试增加尿量，并启动持续心电监测。然而，陈红的心率持续不稳，心电图提示呈现 T 波高耸、QRS 波群增宽，典型的高钾血症表现。医生随即为她安排了紧急血液透析，但在等待透析机准备的过程中，陈红的血压进一步下降至 60/40 mmHg，意识无恢复迹象。

在持续胸外按压、气管插管及静脉升压药物支持下，她的心跳仍反复骤停。尽管医护团队全力抢救，经过近 50 分钟的努力，仍未能恢复自主心跳。值班主任医生沉痛地向家属宣布：因急性肾衰竭并发严重高钾血症、代谢性酸中毒，抢救无效，陈红已于 2021 年 8 月 4 日 23 时 40 分死亡。

接到电话就第一时间赶往医院的陈红丈夫，刚推开急诊室的门，就被医生带到一旁，听见了“抢救无效死亡”的消息。他整个人愣在原地，脸色瞬间惨白，双眼瞪大，喉咙里发不出声音，像是被人当头劈了一记闷雷。他嘴唇颤抖，喃喃重复着“不可能、不可能”，双手不自觉地攥紧又松开，整个人呆立在走廊，连眼泪都一时流不出来。

片刻之后，陈红的丈夫情绪彻底崩溃，他红着眼盯着医生，声音里带着颤抖和愤怒：“医生，我实在不明白！她平时已经按照你们的要求去做了，饮食也控制，运动也在坚持，二甲双胍一粒都没落下，生活里几乎面面俱到了。为什么还是会突然出这样的意外？为什么来的这么突然？就算要出问题，也不该是这样一点征兆都没有！更让我无法接受的是，上次复查结果明明都很稳定，血糖、血压、体重都在往好的方向走，您当时也说情况控制得不错。可现在，她就这样说没就没了，这到底是为什么？！”

医生最初以为陈红的病情恶化，是因为她没有按时吃药，或者在生活中存在隐蔽的不良习惯，才导致了突发的急性肾衰竭。然而，听到陈红丈夫的话，他的心里开始动摇——丈夫反复强调，她这段时间饮食规律，奶茶和啤酒早已戒掉，每天还坚持散步，二甲双胍也都是定时服用，血糖监测本子上记录得清清楚楚。

带着疑惑，医生把所有的入院记录、住院期间的化验单以及两个月前的复查结果全部调出来，逐页翻看。从血糖到糖化血红蛋白，从血压到肾功能指标，每一项都在合理范围之内，甚至比同类患者的依从性要好得多。他又重新询问家属，追溯她在家中的每一个细节，从饮食、运动到休息规律，都没有发现明显的漏洞。数据和生活情况都无懈可击，但现实却是患者骤然离世，这让他眉头越皱越紧，陷入深深的困惑。

医生很快意识到，这个病例并不是自己一个人能够解释清楚的。他将完整的病历资料拿到办公室，召集了几位同事一同讨论。最初大家还在低声交换意见，可随着各自的观点逐渐展开，声音也越来越大，有的认为是潜在的药物副作用，有的坚持是并发症隐匿进展，还有人怀疑存在罕见的合并症。争论持续了许久，却始终没能得出一个强有说服力的结论。

正当讨论陷入僵局时，办公室的动静吸引了路过的科室主任。主任推门而入，见几位医生面色凝重，便开口询问情况。主治医生一五一十地将病程经过、检查数据以及目前的困惑全部说明。主任边听边翻阅病例，神色逐渐专注，手指停留在用药记录上，心中似乎已有了怀疑。他沉默片刻，抬头询问患者家属的下落。得知家属还在医院办理后续手续后，主任当即表示要与家属见面，进一步交流，以便确认心中初步的推测。很快，在医生的帮助下，科室主任成功在会客室见到了陈红的丈夫。通过30分钟的简短交流，科室主任很快确定了自己心中的猜测——问题果然是出在二甲双胍的服用上面！

得知真相的主任十分震惊，痛心疾首道：“这不是在胡闹吗！为什么这几年这么多糖尿病患者都采取这种方式来服药？很多人都是因为在这3个细节上栽了跟头，难怪病情恶化的概率越来越高！二甲双胍本身是一种非常经典的一线降糖药，它能够改善胰岛素抵抗，降低肝脏葡萄糖生成，可以说是目前全球公认的 2 型糖尿病基础用药！可陈红和临床上许多患者一样，表面上依从性极高，却在服药时犯下了3个致命的错误！这么吃，不恶化才怪！”

第一个细节是陈红日常喝水量偏少。她长期在便利店工作，一站就是大半天，经常因为忙碌忘记喝水，甚至一整天喝不到 500 毫升白开水。对于普通人来说，这或许只是口渴一些的问题，但对于正在服用二甲双胍的糖尿病患者而言，缺水会导致肾脏灌注不足，药物清除速度下降。二甲双胍需要通过肾脏排泄，一旦排泄不畅，就会增加在体内蓄积的风险。陈红虽然每天都在认真吃药，但却忽视了补水这个细节，慢慢让肾脏长期处在高压状态。

医生在回顾病历时发现，她几次抽血化验中血清渗透压偏高，提示体内处于相对缺水状态。陈红并没有觉得这是问题，认为自己没口渴就不用刻意喝水。然而，这种被忽视的轻微缺水，在她反复加班、天气炎热时更加明显，直接影响了肾脏的代谢功能。正是这种不被重视的细节，让她在服用二甲双胍时一步步走向了危险。

第二个细节是陈红长期服用止痛药缓解腰背酸痛。她在便利店工作，经常搬动货物，腰背常常隐隐作痛，于是习惯性地买一些非处方的布洛芬片来吃。她并不知道，布洛芬等非甾体抗炎药会对肾小球的血流产生影响，长期或频繁服用会使肾功能逐渐下降。对于普通人，短期吃几次问题不大，但糖尿病患者本身肾脏就更脆弱，再加上二甲双胍依赖肾脏排泄，这两者的叠加无形中就放大了风险。

她有时一周能吃上三四次止痛药。但是她自己完全没有意识到这会伤肾，只觉得是很常见的药物，不会出问题。正是这种被忽略的小习惯，使她的肾脏在不知不觉中承受双重负担，最终在某次代谢失衡中彻底失守。

第三个细节是陈红并没有在复查时告诉医生自己常喝保健品冲剂。她听邻居推荐，一直在喝某些号称能“降糖”“清肠”的中草药粉冲剂，里面含有大量未知成分。她觉得这是保健品，不算药物，所以在每次复查时从未提及。事实上，一些保健冲剂中含有草本提取物，可能对肾小管产生直接刺激，长期使用会影响肾脏的排泄功能。二甲双胍与这些成分共同作用，极容易增加肾脏损伤的风险。

当医生回头查看情况时才注意到这一点，询问她的丈夫才知道陈红几乎每天早晚都在喝。她本人并没有把这当作“用药史”，自然没有告诉过医生。正是这个看似微不足道的习惯，成为了最终加速肾功能恶化的重要原因。这类情况在临床上并不少见，很多患者都认为保健品无害，但其实对慢性病患者来说，任何额外的负担都可能成为压垮身体的隐患。

陈红的病情给我们一个深刻的提醒：危险往往不在于治疗的大方向，而隐藏在生活中那些被忽略的小细节。喝水不足、随意吃止痛药、隐瞒保健品使用，这些看似无关紧要的事情，叠加在一起就可能引发致命的后果。糖尿病患者在使用二甲双胍时，不仅要遵医嘱按时服药，更要主动与医生沟通所有生活习惯和用药情况。只有这样，才能真正避免类似的悲剧再次发生。

资料来源：

[1]刘丽英,邹思璐,华华. 西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病合并冠心病的临床效果[J].临床合理用药,2025,18(23):45-47.DOI:10.15887/j.cnki.13-1389/r.2025.23.013.

[2]宋明辉,李现周,李娜,等. 卡格列净联合盐酸二甲双胍对2型糖尿病患者糖脂代谢和内分泌激素水平的影响[J].河南医学高等专科学校学报,2025,37(04):419-422.DOI:10.20261/j.cnki.2097-6089.2025.04.106.

[3]孙姗姗,刘延欣,李翠. 芪蛭降糖胶囊联合二甲双胍治疗超重或肥胖2型糖尿病临床观察[J].河南医学高等专科学校学报,2025,37(04):391-394.DOI:10.20261/j.cnki.2097-6089.2025.04.099.

（《42岁南京女子肾衰竭走了，医生：吃二甲双胍，忽视了3个用药细节》一文情节稍有润色虚构，如有雷同纯属巧合；图片均为网图，人名均为化名，配合叙事；原创文章，请勿转载抄袭）

来源：三秦医者