肥胖嗜睡，反复呼衰昏迷，两次插管，单纯肺性脑病还是另有蹊跷？

摘要：肥胖、嗜睡、反复呼吸衰竭昏迷的患者，临床常首先考虑“肥胖低通气综合征”或“肺性脑病”。然而，当常规呼吸支持治疗无效时，是否隐藏着更隐秘的元凶？本例患者经历两次气管插管抢救，最终揭晓昏迷的真相。当两种疾病均表现为嗜睡、水肿、呼吸衰竭等症状时，如何破解诊断迷局？通

引言

肥胖、嗜睡、反复呼吸衰竭昏迷的患者，临床常首先考虑“肥胖低通气综合征”或“肺性脑病”。然而，当常规呼吸支持治疗无效时，是否隐藏着更隐秘的元凶？本例患者经历两次气管插管抢救，最终揭晓昏迷的真相。当两种疾病均表现为嗜睡、水肿、呼吸衰竭等症状时，如何破解诊断迷局？通过本案例，探讨多重疾病叠加的识别陷阱与破局之道。

突发高二氧化碳昏迷予紧急气管插管有创通气后，病情好转，长期家庭双水平无创通气后为何再次昏迷？

卷宗1

基本资料：患者男性，52岁，农民，主诉“睡眠打鼾14年，嗜睡3年，加重3月，伴昏迷2次，重度肥胖”于2023年5月29日入院。

讲述者：邱敬满

这是一例睡眠中睡佩戴无创呼吸机仍反复昏迷的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea Syndrome，OSASS）患者，他的昏迷复发十分蹊跷，我们先聚焦病史：这名中老年男性患者14余年前因短期体重增加45公斤，出现睡眠打鼾，鼾声较大，伴夜间睡眠呼吸暂停，晨起口干、咽干；白天嗜睡、乏力、头晕、头痛，未诊治。2023年2月，患者开始无明显诱因症状加重，出现全身肌肉无力、懒动、颜面及四肢水肿伴呼吸困难，但未诊治。

2023年3月27日零晨6点，突发睡眠中昏迷，患者家属诉患者当时患者出现呼之不应，无大小便失禁，无抽搐、口吐白沫、四肢强直，就诊于当地医院予无创通气，急诊行血气分析“PH 7.20，PO2 56mmHg ，PCO2 88mmHg，SO2 78%，FIO2 45%”, 予无创通气后患者症状改善不明显，予转院至昆明某医院，诊断考虑：“1、肺性脑病. 2.极度肥胖低通气综合征 3、急性呼吸衰竭 4.肝肾功能不全 5、肺部感染 6、高血压。”

行气管插管有创通气、抗感染等对症治疗后好转出院。出院后夜间睡眠中无创双水平呼吸机辅助通气治疗（参数自行调节，具体不详），加氧（4-5L/min），患者嗜睡、呼吸困难及颜面及四肢水肿改善不明显。

2023年5月17日凌晨6点，患者家属再次发现患者意识丧失、呼之不应，全身青紫，舌咬伤，无大小便失禁及抽搐；再次就诊于当地医院，予紧急气管插管有创通气后治疗12天后，脱机拔管困难，转入我院呼吸与危重症医学科。

查既往史及个人史，患者有高血压病史2月，最高170/110mmHg，服用硝苯地平控释片1片/次日一次，血压控制欠佳。否认心肺基础疾病史，无抽烟、饮酒史，无有毒有害气体接触史，无大量粉尘工作史。22岁结婚，育有1女体健，家族史无特殊。首次昏迷时间为2023年3月27日，外院诊断“肺性脑病、呼吸衰竭”，气管插管后好转，出院后家庭无创通气（参数自行调节）联合氧疗，但水肿、嗜睡无改善；二次昏迷时间为2023年5月17日，再次气管插管，治疗12天仍无法脱机。入院后体格检查及相关检查详见第二份卷宗。

思考题：矛盾点是常规呼吸支持为何无法阻断病情恶化？

卷宗2：被忽略的“冰山体征”

体格检查与初始评估

生命体征：

T 39℃

P 83次/分

R 16次/分，

BP:130/89mmHg

SO₂ 90%。镇静、镇痛下，经口气管插管有创呼吸机辅助呼吸（VC/AC模式 Fi 85%，PEEP 8cmH₂O，f 15次/分，VT 430ml）

身高168cm，体重115kg，BMI 40.74 kg/m²

口唇轻度发绀，颜面、眼睑轻度水肿，下颌无后缩，舌体肥大，舌根后坠，咽部无充血，悬雍垂肥大，扁桃体无充血肿大，咽腔狭窄。

颈部粗短，颈静脉怒张，双肺底可闻及湿罗音，闻及胸膜摩擦音，心率83次/分，率齐，腹膨隆，移动性浊音阴性。双下肢中度对称性凹陷性水肿。

皮肤干燥粗糙，舌体肥厚

心脏查体未见明显异常

实验室检查：

血气分析：pH 7.29，PaCO₂ 50 mmHg，PaO₂ 57 mmHg，HCO3- 23.6 mmol/L；（VC/AC模式 Fi 85%，PEEP 8cmH₂O，f 15次/分，VT 430ml）氧合指数58。

尿常规：尿蛋白1+。

粪常规、ANCA、ANAS、抗心磷脂抗体谱均未见明显异常。

血常规：白细胞9.68×10^9，红细胞3.0×10^12，血小板正常，中性粒细胞0.90，血红蛋白128 g/L，ESR 0.28mm/hr

肝功能：AST 436 U/L，ALB 39 g/L，肾功能：肌酐118 μmol/L，尿素4.57 mmol/L，血糖、血脂、电解质无异常；

甲状腺功能：FT3＜0.6 pmol/L（↓），FT40.8 pmol/L（↓），TSH ＞100 μIU/ml（↑↑↑），

血气：pH 7.29，PaCO₂ 50 mmHg，PaO₂ 57 mmHg（Ⅱ型呼衰）

心电图：窦性心律，一度房室传导阻滞。

颅脑CT：颅内未见明确异常征象。

胸部CT：双肺下叶大片实变，双侧胸腔积液，心影增大，心包少量积液。

心脏超声：左房增大，右房、右室增大少量心包积液，左室增厚，EF0.63，肺动脉压正常。

此时发现初步诊断是个陷阱：外院聚焦“肥胖低通气综合征+肺部感染”，却忽略水肿与皮肤改变的甲减信号。

入院后予抗感染、抗凝、降压、护胃、镇静、镇痛气管插管有创呼吸机辅助呼吸，（ VC/AC模式 Fi 85%，PEEP 8cmH₂O f 15次/min VT 430ml ），多次调整呼吸机参数为PSV模式（参数），尝试脱机，患者均无法脱机拔管，予气管切开。

为何反复高二氧化碳昏迷，为何无法脱机拔管？以肺性脑病为切入点鉴别诊断情况如何？

讲述者：叶靖

综合上述检查结果，再次对该病例进行总结：中老年男性，反复高二氧化碳昏迷，患者颅脑CT未见明显异常，可排外脑血管意外及脑干出血或梗死等神经系统疾病，患者肺部感染较轻，少量胸腔积液，治疗后PaCO₂逐渐下降，为何反复高二氧化碳昏迷，为何无法脱机拔管？

我们以肺性脑病为切入点进行鉴别诊断，诊断要点如下：

1、原发性呼吸系统疾病：如慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘急性发作，重症肺炎，胸廓脊柱畸形等：患者无长期抽烟粉尘接触史，既往无肺部疾病基础病史，胸部CT未提示慢支炎肺气肿；可初步排外慢阻肺，明确诊断还需待病情好转后行肺功能检查；患者无哮喘病史，听诊无哮鸣音，暂不考虑；患者胸部CT提示肺部感染轻微，亦不考虑重症肺炎；患者胸部查体及胸部CT均未提示胸廓脊柱畸形。

2、呼吸中枢抑制：如药物毒物，中枢神经系统病变，代谢异常等；患者既往无阿片类药物、镇静安眠药、长期饮酒等病史，不考虑药物毒物导致的中枢抑制；患者颅脑CT未见异常，故排外脑卒中、脑肿瘤、脑炎、脑干病变等引起的呼吸中枢抑制。患者电解质无明显异常，亦不考虑严重电解质代谢紊乱导致的呼吸抑制。严重甲减：患者甲功提示严重甲减，嗜睡，颜面及双下肢凹陷性水肿；甲减导致的呼吸中枢抑制不能排外，待补充左甲状腺素钠片后进一步观察病情走向。

3、通气动力不足：神经肌肉病，患者查体四肢肌力正常，病理征未引出，脑膜刺激征阴性，待患者病情好转后，进一步完善神经电图及肌电图。

结合以上分析我们认为，患者高二氧化碳昏迷，可与甲减导致的呼吸中枢驱动功能减弱有关，但不能完全排外神经肌肉病、慢阻肺及肥胖低通气等疾病，因此建议待患者病情好转，进一步完善相关检查。

根据患者的胸部CT、颅脑CT结果，结合临床表现、血检、甲功及B超结果，我们邀请了内分泌科、神经内科、消化、肾内科、临床心理科会诊。

内分泌科会诊：诊断原发性甲减；建议给予左旋甲状腺素钠片12.5ug，服用3日后无心慌等不适，调整为25ug服用一周后，无心慌等不适调整为50ugpogd;(早餐前空腹1不时口服，牛奶、鸡蛋、豆浆、咖啡、高纤维食物及钙片、铁剂等间隔4小时)1月后复查甲功。

神经内科会诊：考虑患者神清，呼之可应，双瞳等大正圆，对光反射灵敏，四肢肌力正常，肌张力正常，病理征未引出，脑膜刺激征阴性。且患者既往否孙肌病，肌无力病史，目前无我科阳性体征，头颅CT未见异常；中枢性呼吸困难证据不足。

消化科医师会诊：诊断：肝损害；建议动态监测肝功能，患者多器官功能障碍，积极治疗原发病，避免使用肝损害药物，经贵科保肝治疗患者肝酶较前下降，目前治疗有效，维续目前治疗方案。

肾内科医师会诊：诊断肾功能不全待查；建议病情好转后可完善泌尿系超声，继续包醛氧淀粉胶囊治疗，加强营养，适当补液维持肾灌注；避免使用肾损伤药物。

但是很快，我们又陷入了治疗僵局。患者入院后反复尝试脱机拔管，仍失败，后行气管切开，气切后患者家属不能接受，又继续气管插管。插管第14天开始补充左甲状腺素钠片12.5ug。插管第17天25ug，多次训练患者自主呼吸功能, 同时在插管第19天行左侧前额叶皮层下经颅磁刺激治疗3天以及左甲状腺素钠片替代治疗1周后（插管第21天）成功脱机拔管。拔管后患者夜间使用无创呼吸机BiPAP S/T（IPAP 20cmH20,EPAP 10cmH20） T14次/min Ti1.2s Fi 40%，白天鼻导管吸氧2L/min，氧饱维持在91-98%之间，二氧化碳分压维持在35-45mmHg之间。同时积极予抗感染、抗凝、降压、护胃，及补充左甲状腺素治疗后好转出院。

来看几段经颅磁刺激的记录过程：

三段视频分别为经颅磁刺激开始、刺激中和刺激最后。刺激开始时间为患者气管插管19天，脱机拔管困难，予行经颅磁左侧前额叶皮层下刺激治疗。刺激开始，无自主呼吸，刺激中，呼吸频率较低，幅度较浅。而经颅磁刺激最后，呼吸频率加快，幅度加深。

此时要思考，从这段过程能否揭开呼吸机依赖的真相？有哪些启示？实际上，单纯呼吸支持就如“扬汤止沸”，而甲状腺替代治疗才是“釜底抽薪”。

患者治疗到这就暂告一个段落了，但患者最终昏迷的真相，仍不能完全盖棺定论，最终明确诊断……仍需往下看该患者出院后的“双线作战”

讲述者：郭竞宇

患者3个月后前来复诊，诉呼吸困难，嗜睡、肢体无力、脚肿较前好转；清醒时不吸氧氧饱在85%左右；体重较5月份下降15公斤。同时，肝功能：AST 51 U/L，ALT正常，肾功能：肌酐正常，尿酸：523umol/L，血糖、血脂、电解质、心肌损伤标志物、DIC、二便常规均未见明显异常。甲状腺功能：FT3 2.6 pmol/L（↓），FT4 5.7 pmol/L（↓），TSH 56.8 μIU/ml（↑），血气：pH 7.43，PaCO₂ 42 mmHg，PaO₂ 58 mmHg fi 21%。

2023年8月25日第一次随访

查体：T 36.3℃，P 68次/分，R 16次/分，SO₂ 86% BP:132/81mmHg。一般情况欠佳。神志淡漠，身高:168cm，体重:100kg，BMI:35.43Kg/㎡。口唇轻度发绀，颜面、眼睑轻度水肿，下颌无后缩，舌体肥大，舌根后坠，咽部无充血，悬雍垂肥大，扁桃体无充血肿大，咽腔狭窄，颈部粗短，颈静脉无怒张，双肺底未闻及干湿罗音，心率68次/分，率齐，腹膨隆，移动性浊音阴性。双下肢轻度对称性凹陷性水肿。

化验指标：除仍残留AST 51U/L UA 523umol/L;其余心肌损伤标志物、血脂、电解质;DIC，二便常规均未见明显异常。

动态心电图：1、窦性心律；2、偶发房早；3、偶发多形室早；心脏彩超：左房扩大。卵圆孔未闭不能完全排除，左向右分流。

2023年8月23日胸部平扫：1、双肺散在炎性病变较前明显吸收，无胸腔积液。以下是前后对比：

2023年5月30日

2023年8月23日

2023年8月24日甲状腺B超：1.甲状腺双侧叶肿大伴回声减低、不均匀声像，桥本氏甲状腺炎可能。肺功能：肺通气功能正常。呼吸驱动：低氧、高CO₂驱动均属于实验正常值。神经电图肌电图未见明显异常。

再看2023年8月22日的压力滴定报告：睡眠监测脑电大致正常，最终滴定压力：BiPAP S/T（IPAP 26cmH₂O,EPAP 9cmH₂O）T14次/min Ti1.2s +02 2L/min。鼻罩。

最终压力BiPAP S/T（EPAP12cmH₂O IPAP20cmH₂O）T14次/min Ti1.2s +02 2L/min。

出院后建议：白天清醒状态下吸氧2L/min,夜间BiPAP S/T（EPAP12cmH₂O IPAP20cmH₂O）T14次/min Ti1.2s +02 2L/min；同时口服左甲状腺素钠片100ug，氨氯地平1片降压治疗。

根据以上检查，我们可基本排外慢阻肺及神经肌肉病引起的呼吸衰竭及高二氧化碳昏迷。患者最终诊断为：1.粘液性昏迷；2.肺性脑病；3.极度肥胖低通气综合征；4.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；5.呼吸衰竭；6.原发性甲状腺功能减退症；7.肺部感染；8.多器官功能障碍；9.高血压；10.胸腔积液；11.重度肥胖。

2023年10月8日第二次随访

5个月后，患者再次前来复诊，自诉已无呼吸困难，水肿；但仍感嗜睡、肢体无力，清醒时不吸氧状态下，氧饱波动在92-93%左右。复查甲状腺功能：FT3 正常，FT4 8.8 pmol/L（↓），TSH 40.4 μIU/ml（↑）；血气：pH 7.42，PaCO₂ 36 mmHg，PaO₂ 66 mmHg fi 21%。患者病情明显好转，予复查睡眠监测：1、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，AHI103.2次/h，2、睡眠中平均氧饱和度86%，最低氧饱和度62%，以阻塞性低通气为主。

甲功

入院后相关检查：1、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，AHI103.2次/h，2、睡眠中平均氧饱和度86%，最低氧饱和度62%，以低通气为主。

压力滴定报告：1.整夜监测脑电大致正常；2.总睡眠时间为367.0分钟；3.建议佩戴无创呼吸机治疗CPAP 9cmH₂O+鼻罩。非侵入性呼吸支持治疗下血气分析：

PH 7.41，PO₂ 56mmHg，PCO₂ 39mmHg，SO₂ 89.5%。

核心结论——复查压力滴定：1.整夜监测脑电大致正常；2.总睡眠时间为367.0分钟；3.建议佩戴无创呼吸机治疗CPAP 9cmH₂O+鼻罩。

最终压力CPAP 9cmH₂O。

出院后建议：长期夜间佩戴呼吸机CPAP 9cmH₂O，同时口服左甲状腺素钠片100ug，氨氯地平1片降压治疗。

长期管理策略：1. 甲状腺功能调整：初始左甲状腺素钠片12.5μg，3天后25ug，7天后50ug；3个月后TSH仍56.8 μIU/ml→增量至100 μg；8个月后甲功终恢复正常；

2. OSAS精准治疗：BiPAP S/T（EPAP12cmH₂O IPAP20cmH₂O）T14次/min Ti1.2s +02 2L/min。

5个月后PSG确诊：AHI 103.2次/小时（重度OSAS），调为CPAP 9 cmH₂O

患者在逐渐补充左甲状腺素钠片及呼吸机辅助通气支持下；患者从有创通气VC/AC模式 Fi 85%，PEEP 8cmH₂O，f 15次/分，VT 430ml；氧饱仍低于90%；到3月后BiPAP S/T（EPAP12cmH₂O IPAP20cmH₂O）加氧02 2L/min，氧饱可在90%以上；到5月后仅CPAP9,不需要加氧，不需要压力支持，氧饱可在90%以上。表明患者随着甲减的逐渐纠正及呼吸支持，患者呼吸中枢对低氧及高二氧化碳的通气反应逐渐趋于正常。

相关文献复习……通过本例甲减合并重度OSAS致呼吸衰竭、高二氧化碳昏迷病例，可为临床医生尤其是呼吸医生提供哪些临床思考？

讲述者：邱敬满

简单进行相关文献复习，粘液性水肿昏迷的定义：粘液性水肿性昏迷又称为甲状腺功能减退危象，是甲减病人由于体内循环中甲状腺素长期处于不足或缺乏的状态下病情发展的严重阶段。本病发展缓慢，多见于老年女性，有明确的甲减和甲状腺激素替代治疗病史，发病均有明显的诱因可寻，如感染、应激或应用镇静剂等。常在寒冬季节发病。临床表现为：极度低代谢状态——低体温、二氧化碳潴留、缺氧甚至昏迷，如未及时救治，死亡率极高。

治疗方面，① 立即补充甲状腺激素，首次L-T4 300-500ug静滴，后减量逐渐改口服，小剂量逐渐增加至治疗量；② 保温供氧，保持呼吸道通畅、必要时气管切开、机械通气；③ 纠正肾上腺皮质功能不足，开始时可给予氢化可的松200-300mg/d，后逐渐减量；④ 根据需要补液，维持心功能；⑤去除诱因，如控制感染。

甲状腺激素的作用，一是氧化，生热及温控作用，甲状腺激素增加细胞的氧化速率，产生热量；二是物质代谢的作用，促进糖，脂肪和蛋白质的代谢。甲状腺激素缺乏对全身各系统影响如下图所示：

甲减是导致OSAS的常见危险因素，RESTA等报道OSAS伴甲减者占OSAS患者的3.1%，二者多项症状和体征相似，均可表现为肥胖、打鼾、疲乏、嗜睡、低血脂、情绪障碍和注意力不集中等，因此鉴别较困难，所以该患者一开始的嗜睡、情绪低落、打鼾等症状仅当做一般OSAS处理，初次昏迷住院未查甲功，才出现了第二次昏迷。

甲减患者容易并发OSAS的原因可能是甲减增加肥胖，舌体肥大，上气道肌肉组织功能障碍，上气道粘多糖沉积和呼吸中枢通气调控能力减弱有关。

甲减可导致呼吸肌无力，主要是吸气肌无力，导致肺通气减少；也可导致呼吸中枢对低氧及高碳酸血症反应的通气反应受损，呼吸中枢钝化。甲减对呼吸中枢通气调控短时间可恢复，6个月内，且对机体通气影响更大，对肌肉无力对通气损伤影响较小，1年以上肌肉力量才能逐渐恢复。该患者甲减对呼吸中枢调控影响大概5月恢复；但患者自觉肌肉无力，不能胜任重体力活，该症状1年后仍未恢复。

通过本例甲减合并重度OSAS致呼吸衰竭、高二氧化碳昏迷的病例，也许可为呼吸医生提供多维度的临床提示与思考：

第一，警惕“症状重叠陷阱”，即甲减与OSAS的鉴别与共病意识。甲减与OSAS均为内科常见疾病，二者症状高度重叠（如肥胖、打鼾、嗜睡、疲乏、情绪障碍、高碳酸血症），易导致单一诊断的遗漏。本例患者初始昏迷时未查甲功，仅按OSAS处理，导致第二次昏迷，提示：1、对肥胖合并呼衰/嗜睡的患者，甲功筛查应列为常规（尤其是当OSAS治疗反应不佳时）；2、鉴别要点：甲减可伴粘液性水肿（颜面/下肢凹陷性水肿）、舌体肥大、甲状腺功能异常（FT3/FT4降低、TSH升高），而OSAS以打鼾、呼吸暂停、PSG示AHI升高为特征；3、共病规律：甲减是OSAS的“恶化加速器”——甲减导致的肥胖、上气道粘多糖沉积、舌体肥大可加重上气道阻塞，呼吸中枢钝化（对低氧/高碳酸血症反应减弱）及呼吸肌无力（吸气肌功能障碍）可抑制通气代偿，进一步加剧OSAS的低通气与高二氧化碳潴留。

第二，治疗的“双核心”：呼吸支持是“保命基础”，甲状腺替代是“釜底抽薪”。本例患者的治疗历程（有创通气→BiPAP→CPAP，同步左甲状腺素钠片增量）清晰展示了二者的协同作用：1、呼吸支持的优先级：严重呼吸衰竭（如高二氧化碳昏迷、氧饱低于90%）时，有创/无创通气是挽救生命的关键（如本例初始用VC/AC模式纠正低氧，后续过渡到BiPAPS/T/CPAP）；2、甲状腺替代的必要性：单纯呼吸支持仅能“扬汤止沸”，甲减未纠正会导致呼吸中枢钝化、上气道阻塞持续存在，无法彻底解决呼吸机依赖。本例中，左甲状腺素钠片从12.5μg逐渐增量至100μg后，患者呼吸中枢对低氧/高碳酸血症的通气反应逐渐恢复（从需要压力支持的BiPAP转为仅需CPAP，无需氧疗），提示甲状腺替代是逆转呼吸中枢钝化的根本；3、替代治疗的注意事项：甲减患者左甲状腺素钠片需小剂量起始（如12.5-25μg），避免快速增量导致心肌耗氧增加；需动态调整剂量（根据TSH水平，每3-6个月复查，目标使TSH降至正常范围）。

第三，甲减对呼吸功能的“双重影响”：中枢与肌肉的差异恢复规律。甲减对呼吸的影响涉及呼吸中枢（通气调控能力减弱）与呼吸肌肉（吸气肌无力），二者恢复时间不同：1、呼吸中枢钝化：对低氧/高碳酸血症的通气反应受损，短时间（6个月内）可随甲减纠正而恢复（本例患者5个月后呼吸中枢反应趋于正常，无需压力支持）；2、呼吸肌无力：主要影响吸气肌，导致肺通气减少，恢复时间更长（1年以上）（本例患者1年后仍感肢体无力，无法胜任重体力活）。提示：治疗中需区分二者的贡献，呼吸中枢问题优先通过甲状腺替代解决，肌肉问题需长期康复训练。

第四，OSAS的“精准滴定”：呼吸机参数需随病情变化动态调整。本例患者的呼吸机参数调整过程（有创VC/AC→BiPAP S/T→CPAP）体现了“个体化、动态化”的原则：1、初始阶段（甲减未纠正）：因呼吸中枢钝化、上气道阻塞严重，需用BiPAP S/T模式（同步压力支持+呼气末正压），解决低通气与呼吸中枢驱动不足；2、甲减纠正后：呼吸中枢反应恢复，上气道阻塞成为主要问题，CPAP模式（持续正压通气）即可维持上气道开放（本例5个月后调为CPAP 9cmH₂O，无需氧疗）；3、定期复查PSG：OSAS患者需每3-6个月复查睡眠监测，根据AHI、氧饱和度调整呼吸机参数（如本例从BiPAP转为CPAP，压力从12/20cmH₂O降至9cmH₂O）。

第五，长期管理：甲功调整+呼吸机治疗+体重控制。本例患者的长期康复依赖于多维度的综合管理：1、甲状腺功能调整：左甲状腺素钠片剂量需根据TSH动态增量（初始50μg→3个月后100μg→8个月后甲功正常），目标是使TSH降至正常范围（0.5-5μIU/ml）；2、OSAS长期治疗：无创呼吸机是OSAS的一线治疗，需终身佩戴（本例患者从BiPAP转为CPAP，最终无需氧疗），定期复查PSG调整参数；3、体重管理：肥胖是OSAS与甲减的共同危险因素，本例患者体重下降15公斤后，病情明显好转（氧饱和度提升、水肿减轻），提示体重控制是改善预后的重要辅助措施（如饮食干预、运动疗法）。

第六，文献与专家共识的印证：甲减与OSAS的共病机制。结合文献（如RESTA等报道OSAS伴甲减者占3.1%），甲减合并OSAS的机制可总结为：1、上气道解剖异常：甲减导致的肥胖、舌体肥大、上气道粘多糖沉积，加重上气道狭窄；2、呼吸中枢钝化：甲减抑制呼吸中枢对低氧（PaO₂降低）及高碳酸血症（PaCO₂升高）的通气反应，导致呼吸驱动不足；3、呼吸肌无力：甲减导致骨骼肌（尤其是吸气肌）能量代谢障碍，肌力下降，肺通气减少。本案例提示：若呼吸科医生遇到类似病例，首先可考虑从单一疾病诊断转向共病综合管理，从对症治疗转向病因根治，一是提示对肥胖、嗜睡、呼衰患者，常规查甲功；二是提示甲减合并OSAS时，呼吸支持与甲状腺替代需同步启动（小剂量左甲状腺素钠片起始，避免心肌负担）；三是提示长期管理中，需动态调整甲功、呼吸机参数及体重，实现“标本兼治”。

吕云辉主任点评

1.警惕症状重叠的陷阱。甲减与OSAS均可致嗜睡、水肿、高碳酸血症，忽略任一均致治疗失败；

2.甲减是OSAS恶化的“加速器”：粘液水肿加重上气道阻塞、呼吸肌无力抑制通气代偿；

3.抢救要点：呼吸支持是保命基础，但必须同步启动甲状腺替代（小剂量起始！），长期则需“双管齐下”：滴定呼吸机参数+动态调整左甲状腺素钠片剂量；

4.教训：对肥胖合并呼衰患者，甲功筛查应列为常规。核心提示：当OSAS治疗反应不符预期时，务必筛查甲状腺功能。它可能是隐藏在呼吸衰竭背后的“第二重杀手”。这是一个重要的临床警示，有助于减少漏诊和优化治疗策略。

参考文献

1. Resta, O; Pannacciulli, N; Di GG，et al. High prevalence of previously unknown subclinical hypothyroidism in obese patients referred to a sleep clinic for sleep disordered breathing[J]. NUTR METAB CARDIOVAS, 2004-10-01;14(5):248-53.

2. Mete, T; Yalcin, Y; Berker, D，et al. Relationship between obstructive sleep apnea syndrome and thyroid diseases[J]. ENDOCRINE,2013-12-01;44(3):723-8.

3. Duranti, R; Gheri, RG; Gorini, M，et al. Control of breathing in patients with severe hypothyroidism[J]. AM J MED, 1993-07-01;95(1):29-37.

云南省第一人民医院睡眠医学科主任；主任医师，教授；中国睡眠研究会常务理事；中国老年医学会睡眠分会副会长；中国医师协会睡眠医学专业委员会常务委员；中国睡眠研究会睡眠医学发展工作委员会主任委员；云南省医师协会睡眠医学专业委员会主任委员。

云南省第一人民医院睡眠医学科主治医师，硕士研究生，中国睡眠研究会青年委员，中国极端环境与睡眠专委会委员，中国罕见病联盟发作性睡病专业委员会委员。从事睡眠医学临床、教学、科研工作10余年。参加国家自然科学基金项目1项，省级项目基金1项。发表SCI文章2篇。

叶靖

云南省第一人民医院睡眠医学科主治医师，精神病与精神卫生学博士，长期从事情绪障碍，睡眠相关疾病的诊治工作，RPSGT。中国睡眠研究会青年工作委员会委员，中国睡眠研究会生理与药理专业委员会委员，参加国家自然科学基金项目1项，省级项目基金3项。发表SCI文章7篇。2023年参加全国睡眠医学执业技能大赛获第一名。2020年参加西部睡眠医学执业技术大赛获最佳个人奖和团体二等奖。