摘要：麦克马斯特大学、拉瓦尔大学和渥太华大学的科学家发现，肠道微生物产生的一种分子可以进入血液，促使肝脏过量产生葡萄糖和脂肪。通过设计一种方法，在这种分子进入血液循环之前将其捕获在肠道中，他们显著改善了肥胖小鼠的血糖调节和脂肪肝疾病。

加拿大科学家发现，肠道微生物会加剧肝功能障碍，但从源头上阻止这一过程，可以显著改善小鼠的代谢健康。

肠道微生物会产生 D-乳酸导致新陈代谢恶化，捕捉 D-乳酸有助于恢复健康的血糖和肝功能。

一组加拿大研究人员发现了一种降低血糖和保护肝脏的意想不到的方法：在肠道细菌产生的一种鲜为人知的燃料进入人体并造成伤害之前捕获它。

该研究结果发表在《细胞代谢》杂志上，可能为治疗 2 型糖尿病和脂肪肝等代谢疾病的新疗法打开大门。

麦克马斯特大学、拉瓦尔大学和渥太华大学的科学家发现，肠道微生物产生的一种分子可以进入血液，促使肝脏过量产生葡萄糖和脂肪。通过设计一种方法，在这种分子进入血液循环之前将其捕获在肠道中，他们显著改善了肥胖小鼠的血糖调节和脂肪肝疾病。

“这是对经典代谢途径的全新诠释，”麦克马斯特大学生物化学与生物医学系资深通讯作者、教授乔纳森·舍尔策（Jonathan Schertzer）说道：“近一个世纪以来，我们都知道肌肉和肝脏会交换乳酸和葡萄糖——这个过程被称为科里循环。我们发现了该循环的一个新分支，肠道细菌也参与其中。”

1947年，卡尔·费迪南德·科里和格蒂·特蕾莎·科里因揭示肌肉产生的乳酸如何为肝脏提供能量，使其产生血糖，而血糖随后又循环回肌肉活动而荣获诺贝尔生理学或医学奖。他们的研究为理解肌肉如何利用乳酸的一种形式（L-乳酸）以及肝脏如何利用血糖进行紧密协调的燃料交换奠定了基础。

加拿大研究小组现已证明，肥胖小鼠——甚至肥胖人类——血液中另一种分子——D-乳酸的含量升高。与肌肉产生的、已得到充分研究的L-乳酸不同，D-乳酸主要来源于肠道细菌，并且研究发现，它能更强烈地升高血糖和肝脏脂肪。

为了阻止这种情况，研究人员发明了一种“肠道底物陷阱”——一种安全、可生物降解的聚合物，它可以与肠道中的 D-乳酸结合，阻止其被吸收。喂食这种陷阱的小鼠血糖降低，胰岛素抵抗减少，肝脏炎症和纤维化也减少——所有这些都无需改变它们的饮食或体重。

“这是一种全新的治疗代谢性疾病（如2型糖尿病和脂肪肝）的思路。我们不是直接针对激素或肝脏，而是在微生物燃料来源造成损害之前将其拦截，”麦克马斯特大学代谢、肥胖和糖尿病研究中心 (MODR) 和法恩科姆家庭消化健康研究所成员玛丽亚·舍尔策（Maria Schertzer）说道。玛丽亚·舍尔策是加拿大代谢炎症研究主席。

该研究获加拿大卫生研究院（CIHR）资助。

参考文献：“来自微生物群的 D-乳酸的肠道底物捕获可改善肥胖小鼠的血糖和脂肪肝” 作者：Han Fang、Fernando F. Anhê、Dana Kukje Zada、Nicole G. Barra、Rodrigo Rodrigues e-Lacerda、Breanne T. McAlpin、Ryan Wylie、Line Berthiaume、Étienne Audet-Walsh、Conor O'Dwyer、Peyman Ghorbani、Morgan D. Fullerton、Claudia Gagnon、André Tchernof、André Marette 和 Jonathan D. Schertzer，2025 年 7 月 29 日，细胞代谢。DOI：10.1016/j.cmet.2025.07.001

来源：洪山爱尔