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摘要：I型胶原（COL1A1）作为细胞外基质的主要成分，在细胞粘附和分化中起重要作用，其异常代谢是纤维化进程的终末环节，在绝大部分机体组织中，COL1A1都是最丰富且最基础的支架蛋白。正常生理状态下，COL1A1不断更新，为组织修复与结构稳定提供必要支持，然而，在慢

I型胶原（COL1A1）作为细胞外基质的主要成分，在细胞粘附和分化中起重要作用，其异常代谢是纤维化进程的终末环节，在绝大部分机体组织中，COL1A1都是最丰富且最基础的支架蛋白。正常生理状态下，COL1A1不断更新，为组织修复与结构稳定提供必要支持，然而，在慢性炎症或持久损伤下，COL1A1表达常被异常激活，其脯氨酸羟基化程度可增加2-3倍，导致纤维交联密度升高和酶解抗性增强，严重破坏组织的弹性与功能[1]。

COL1A1的过表达促进了细胞活力、迁移、侵袭和EMT通路，其作用机制在多种纤维化疾病中被证实[2]。通过基因敲降或小分子抑制COL1A1合成，往往能有效改善功能指标，与此同时，抑制TGF-β、PDGF、AngⅡ等纤维化上游信号，也可起到减少COL1A1合成的间接作用。此外，COL1A1对于人体正常修复、骨组织再生、皮肤愈合等过程非常重要，若在全身系统性地大幅抑制其合成，可能带来创口愈合延迟、骨质脆弱等风险，因此，未来的研究倾向于探索精准、高效且安全的治疗方案，比如利用靶向纳米递送系统，将抑制COL1A1合成或促进其降解的分子药物特异性地输送至纤维化病灶部位，或结合患者个体基因背景和疾病分期，设计个性化用药方案，也将成为纤维化精准治疗的重要方向。

爱思益普（ICE）具备先进的实验设备以及成熟的实验团队，可对纤维化项目提供一体化分子生物学检测服务，包含体内及体外模型建立及后续的检测业务，采用WB/Jess/qPCR等多种方法对纤维化抑制剂进行药物筛选及体外生物学评价。相信随着技术手段的不断提升，COL1A1这个关键靶点在临床上将大有可为，为各类难治性纤维化疾病带来新的曙光。