摘要：澳大利亚格里菲斯大学的神经科学研究团队发现了一个令人意外的发现：挖鼻孔可能增加患阿尔茨海默病的风险。他们的研究表明，当鼻腔内部组织受损时，致病细菌能够更容易地通过嗅觉神经直接进入大脑，引发类似阿尔茨海默病的病理变化。虽然这项研究目前仅在小鼠身上得到验证，但其发
信息来源：https://www.sciencealert.com/study-on-mice-suggests-nose-picking-has-a-surprising-link-with-alzheimers
澳大利亚格里菲斯大学的神经科学研究团队发现了一个令人意外的发现：挖鼻孔可能增加患阿尔茨海默病的风险。他们的研究表明，当鼻腔内部组织受损时，致病细菌能够更容易地通过嗅觉神经直接进入大脑，引发类似阿尔茨海默病的病理变化。虽然这项研究目前仅在小鼠身上得到验证，但其发现的细菌-大脑感染途径为理解这一困扰全球数千万患者的神经退行性疾病提供了全新视角。
研究团队将重点集中在肺炎衣原体这种常见的致病菌上。这种细菌不仅能引起人类肺炎，更重要的是，在大多数晚期痴呆症患者的大脑中都能发现它的踪迹。通过精心设计的动物实验，研究人员证实了这种细菌能够沿着连接鼻腔和大脑的嗅觉神经进行"逆行感染"。
鼻腔损伤成为细菌入侵关键因素
实验结果显示，当小鼠鼻腔上皮组织——即鼻腔顶部的薄层保护组织——出现损伤时，肺炎衣原体的感染程度会显著加重。这一发现具有重要意义，因为它直接指向了一个具体的风险因素：任何可能损伤鼻腔内部组织的行为，包括频繁挖鼻孔或拔鼻毛，都可能为细菌入侵大脑创造条件。
格里菲斯大学的神经科学家詹姆斯·圣约翰教授在解释这一发现时表示："我们首次证明了肺炎衣原体能够直接通过鼻部进入大脑，并在那里引发看起来像阿尔茨海默病的病理变化。我们在小鼠模型中观察到了这一现象，而这一证据对人类而言可能同样令人担忧。"
橙色表示淀粉样β蛋白斑块。（NIH/Flickr/PD）
更令研究人员惊讶的是感染速度之快。肺炎衣原体在24到72小时内就能在小鼠的中枢神经系统中站稳脚跟，这表明鼻部确实为病原体提供了进入大脑的"快速通道"。
淀粉样蛋白沉积的双重角色
当肺炎衣原体成功入侵大脑后，小鼠的大脑开始产生更多的β-淀粉样蛋白。这种蛋白质是机体对感染做出的免疫反应产物，但同时也是阿尔茨海默病患者大脑中发现的特征性蛋白斑块的主要成分。
这一发现揭示了β-淀粉样蛋白可能具有的双重角色。一方面，它是大脑对抗感染的防御机制的一部分；另一方面，过度积累的β-淀粉样蛋白斑块被认为是阿尔茨海默病发展过程中的关键病理特征。
挖鼻孔：不仅仅是小孩子的习惯。（Jupi Lu/Pixabay）
美国国立卫生研究院最近的研究表明，β-淀粉样蛋白在正常情况下具有抗菌作用，能够包裹和中和入侵的病原体。然而，当感染持续存在或反复发生时，这种保护性机制可能变成有害的病理过程。
约翰霍普金斯大学医学院的神经病理学研究也支持了细菌感染与神经退行性疾病之间的联系。他们的流行病学调查显示，有慢性细菌感染病史的个体确实表现出更高的阿尔茨海默病患病风险。
普遍行为的潜在风险
挖鼻孔这一行为的普遍性使得这项研究的发现更加引人关注。流行病学调查显示，高达90%的人都有挖鼻孔的习惯，这种行为跨越年龄、性别和文化界限。更有趣的是，除了人类，许多其他动物物种也表现出类似的行为模式，尽管它们的"技术水平"参差不齐。
然而，挖鼻孔行为的潜在益处一直不明确。一些研究者推测，这种行为可能有助于清除鼻腔内的异物或病原体，但缺乏确凿的科学证据支持这一假设。相比之下，关于其潜在危害的证据正在逐渐积累。
纽约大学医学院的耳鼻喉科专家指出，频繁挖鼻孔不仅可能损伤鼻腔内的保护性粘膜，还可能引入新的细菌和病毒。他们建议人们采用更安全的鼻腔清洁方法，如使用盐水冲洗等。
从动物模型到人类研究的挑战
尽管小鼠研究结果令人担忧，但研究人员强调，要将这些发现应用于人类还需要进行大量的验证工作。人类的鼻腔解剖结构、免疫系统反应以及大脑屏障功能都与小鼠存在显著差异。
圣约翰教授表示："我们需要在人类中进行同样的研究，以确认相同的途径是否以相同的方式运作。这是许多人提出但尚未完成的研究。我们确实知道这些相同的细菌存在于人类中，但我们还没有弄清楚它们是如何到达那里的。"
目前，研究团队正在规划针对人类的后续研究。这些研究将面临伦理审查、技术挑战和资金支持等多重障碍，但对于理解阿尔茨海默病的发病机制具有重要意义。
研究团队目前面临的一个关键问题是，增加的β-淀粉样蛋白沉积是否代表一种可逆的自然免疫反应。如果答案是肯定的，那么通过抗感染治疗可能有助于预防或延缓阿尔茨海默病的发展。
这项研究为阿尔茨海默病的预防提供了一个简单而实用的建议：避免不必要的鼻腔损伤。在等待更多人类研究结果的同时，保持良好的鼻腔卫生习惯可能是一个值得采纳的预防措施。
来源：人工智能学家
