摘要：每当我跟随教授一起查房，总是庆幸都能获得一些令人耳目一新的医学见解。这次，一位患者的情况尤其引起了我的注意：他最初被诊断为2型糖尿病，但在经历了其他疾病的相关治疗之后，出人意料地转变成了1型糖尿病。听起来有点不可思议，但它却极大地丰富了我对糖尿病分型多样性和糖
*仅供医学专业人士阅读参考
学到了。
每当我跟随教授一起查房，总是庆幸都能获得一些令人耳目一新的医学见解。这次，一位患者的情况尤其引起了我的注意：他最初被诊断为2型糖尿病，但在经历了其他疾病的相关治疗之后，出人意料地转变成了1型糖尿病。听起来有点不可思议，但它却极大地丰富了我对糖尿病分型多样性和糖尿病诊断复杂性的认识。
01
病例介绍
男性患者，53岁，既往发现血糖升高8年，外院诊断为“2型糖尿病”，平素空腹血糖9-10mmol/L，餐后血糖10-11mmol/L，未使用降糖药。2024年9月在医院诊断为“胃癌合并肝多发转移”，行帕博利珠单抗+曲妥珠单抗治疗+SOX方案治疗，自诉期间空腹血糖9-10mmol/L，餐后血糖10-11mmol/L，仍未使用降糖药。2025年4月21日更改治疗方案为维迪西妥单抗+卡度尼利单抗治疗1周期，治疗过程中出现空腹血糖12-13mmol/L，餐后血糖17-18mmol/L。
5天前患者自觉口干、乏力，爬楼出现呼吸费力情况，无头晕、头痛、恶心、呕吐、大汗淋漓等不适，未至医院就诊。1天前自感上述症状加重，遂至我院就诊。门诊查血糖26.8mmo/L↑，尿酮体3+，血气分析：钾5.90，酸碱度7.074，二氧化碳分压16.7mmHg，氧分压117.0↑mmHg，实际剩余碱-23.5↓mmol。经治疗患者自感症状较前好转，为求进一步治疗，遂拟“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科病房。
患者入院后继续完善相关检查：尿常规：酮体（3+），葡萄糖（4+），尿蛋白（1+），尿隐血（弱阳性）；糖化血红蛋白：11.5%；C肽（空腹）：
02
知识点分享
回顾患者的临床特点：该患者为中年男性，有2型糖尿病病史，尽管未接受规范治疗，但病情一直保持相对稳定（8年来一直保持空腹血糖9-10mmol/L，餐后血糖10-11mmol/L）。此次入院，患者病情急性发作，起病初期即表现出糖尿病酮症酸中毒，餐前和餐后的C肽水平极低，初步诊断指向1型糖尿病。然而，患者的胰岛β细胞破坏程度更为严重，且胰岛细胞自身抗体检测结果为阴性，这些特点与典型的1型糖尿病有所区别。
患者曾有胃癌病史，本次急性发病是在开始使用新型抗肿瘤免疫治疗方案——维迪西妥单抗联合卡度尼利单抗治疗1个周期后出现的，患者出现了对胰岛素的依赖性糖尿病。我们考虑这可能与新型抗肿瘤免疫类药物的应用有关。患者发病前无感染症状，也无病毒感染或药物过敏等其他诱因，胰腺外分泌功能未受影响。综合以上信息，考虑患者为免疫检查点抑制剂诱导的1型糖尿病（immune checkpoint inhibitor induced type 1 diabetes，ICIT1D）。
近年来，免疫检查点抑制剂（ICI）在肿瘤治疗领域取得了显著的成就。这类治疗手段主要包括针对细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）以及程序性死亡蛋白1（PD-1）及其配体（PD-L1）的抗体，它们在多种恶性肿瘤中展现了优异的疗效和生存优势。患者所用的卡度尼利单抗是一种针对PD-1/CTLA-4的双特异性抗体，能够同时阻断这两个重要的免疫抑制通路，进而增强机体的抗肿瘤免疫反应。
然而，ICIs也可能引发免疫相关不良事件（irAEs），这是由于活化的T细胞可能错误地攻击健康组织。ICI相关糖尿病是irAEs中较为罕见的一种，它指的是在接受ICI治疗后，患者出现快速且永久性的胰岛β细胞功能衰竭，进而导致糖尿病的发生。ICI相关的糖尿病不可逆，需要终生胰岛素替代治疗。
03
临床药师思考
在治疗过程中，临床药师在患者即将启用免疫抑制剂时扮演着关键角色。他们需要确保医生与患者之间有充分的沟通，以便患者能够理解ICPis-DM的潜在风险。此外，临床药师还应负责教育患者如何识别糖尿病及其急性并发症，如DKA的早期症状。
为了有效管理患者的健康状况，临床药师应建议在治疗开始前对患者进行一系列基线检测，包括血糖水平、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛细胞自身抗体以及胰岛功能指标。这些检测结果对于评估患者的初始健康状况至关重要。临床药师还应推动在治疗过程中及治疗结束后，定期跟踪这些关键健康指标，以便及时发现并处理任何异常变化。
04
我的收获
敬畏生命，敬畏临床。医学领域中总有未知等待我们去探索，总有新的发现。每一次对这些变化的洞察，都是对人类健康认知边界的拓展，也是对医疗实践的一次深刻反思和进步。
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来源：健康科普小护卫