摘要：老鼠会随着年龄的增长自然失去听力，就像人类一样。为了证实这一点，我们将 25 周龄小鼠（约相当于人类 30 岁）的听力与 12 周龄小鼠（约相当于人类 21 岁）的听力进行了比较。

NMN对于听力作用的相关研究较少，日本科学家的一项研究发现，补充 NMN可以预防小鼠与年龄相关的听力损失。

NMN 抑制与年龄相关的听力损失

老鼠会随着年龄的增长自然失去听力，就像人类一样。为了证实这一点，我们将 25 周龄小鼠（约相当于人类 30 岁）的听力与 12 周龄小鼠（约相当于人类 21 岁）的听力进行了比较。

研究发现，25 周龄小鼠的听觉脑干反应 (ABR) 阈值（刺激脑干电活动的声音强度阈值）高于 12 周龄小鼠，这表明小鼠出现了听力损失25周大时。

与年轻小鼠（白色）相比，老年小鼠（灰色）需要更高的声音强度来刺激大脑多个频率的电活动（ABR 阈值），这表明听力损失。

为了确定 NMN 对年龄相关性听力损失的影响，12 周龄的小鼠每天喂食 500 毫克/公斤的 NMN，持续 13 周。结果显示，与喂水的对照小鼠相比，接受 NMN 治疗的小鼠的 ABR 阈值显着降低，这表明 NMN 抑制了与年龄相关的听力损失的进展。

与仅给予水（灰色）的老年小鼠相比，给予 NMN（红色）的老年小鼠需要较低的声音强度来刺激 32 Hz 频率下的大脑电活动（ABR 阈值）（* 表示统计差异），这表明 NMN 在更高频率的声音。

研究表明，多个器官的 NAD+ 水平随着年龄的增长而下降，从而导致慢性疾病。然而，在测量年轻和老年小鼠耳蜗（耳朵中与听力有关的结构）中的 NAD+ 水平时，没有检测到与年龄相关的 NAD+ 水平下降。

这可以用本研究中“老年”小鼠相对年轻的年龄来解释。之前的一项研究表明，12 个月大的小鼠（约相当于人类 43 岁）的耳蜗 NAD+ 水平较低。

为了进一步研究 NMN 如何预防听力损失，研究人员测量了耳蜗基因激活的变化。他们发现 NMN 导致离子稳态的变化。根据这些结果，作者推测 NMN 可能会抵消内耳中与年龄相关的铁和锌的失调。

NMN改善听力机制

提升NAD+水平

随着年龄增长或因某些疾病等原因，人体内NAD+水平会逐渐下降，而NAD+对于细胞的能量代谢、DNA修复等多种生理功能至关重要。

在听觉系统中，足够的NAD+水平有助于维持内耳细胞，如毛细胞、螺旋神经节细胞等的正常功能，保证声音信号的正常传导和处理，从而对听力起到保护和改善作用。

增强细胞能量代谢

内耳中的毛细胞等细胞需要消耗大量能量来完成声音信号的转换等功能。NMN转化而来的NAD+参与细胞内的氧化磷酸化过程，为细胞提供能量货币ATP。

当补充NMN使NAD+水平升高后，能增强内耳细胞的能量代谢，使毛细胞等能够更有效地感知声音振动并将其转化为神经冲动，提高听觉系统的功能，在一定程度上改善听力。

对于因年龄增长、噪音暴露等原因导致的内耳细胞能量代谢障碍引起的听力下降，NMN通过增强能量代谢，有助于恢复细胞的正常功能，减轻听力损失。

发挥抗氧化作用

氧化应激是导致听力下降的重要因素之一，过量的活性氧（ROS）会损伤内耳细胞。NMN通过提高NAD+水平，激活一些抗氧化酶，如SIRT1等。

SIRT1可以调节细胞内的抗氧化防御系统，促进超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶的表达和活性，清除内耳中的ROS，减少氧化损伤，保护内耳细胞免受自由基的攻击，从而改善听力。

例如，在一些由噪音、药物等引起的听力损伤模型中，补充NMN可以降低内耳组织中的氧化应激水平，减轻毛细胞和神经纤维的损伤，改善听力功能。

调节炎症反应

内耳的炎症反应也是导致听力下降的常见原因之一。

NMN通过调节NAD+依赖的信号通路，如SIRT1通路等，能够抑制炎症相关因子的表达和释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等，减轻内耳的炎症反应，缓解炎症对听觉细胞和神经的损伤，从而改善听力。

来源：九龙健康知识