摘要：人类对胃内细菌的注意可追溯到1893年，意大利病理学家比佐泽罗首次在狗的幽门和胃底部发现螺旋杆菌，随后德国医生克连尼兹于1906年在人的胃里也发现了螺旋杆菌。
它是强力致癌物，我国感染率极高，每两人中就可能有一人中招。
我国幽门螺杆菌感染率为40%~60%，也就是说大约有7亿人感染幽门螺杆菌。
它究竟是何方神圣？真的会致癌吗？
早期探索的坎坷之路
人类对胃内细菌的注意可追溯到1893年，意大利病理学家比佐泽罗首次在狗的幽门和胃底部发现螺旋杆菌，随后德国医生克连尼兹于1906年在人的胃里也发现了螺旋杆菌。
20世纪早期，不少研究者都报道过人体胃内螺旋杆菌的存在，但遗憾的是，他们都未能利用苛赫法则验证螺杆菌与胃部疾病的关系。1910年，斯瓦茨提出“无酸无溃疡”的观点，认为溃疡发展是胃酸和胃防御机制不平衡所致，这一观点让胃酸在消化性溃疡病的发病机制中占据主导地位。
此后，人们针对胃酸治疗消化性溃疡，先后使用碱性抗酸剂中和胃酸、抗碱胆药物抑制胃酸分泌，但疗效不佳。1954年，美国学者帕尔默对1140例胃黏膜组织标本研究后，得出细菌不能在人体胃部生长的结论，还驳斥了消化性溃疡由胃黏膜细菌引起的设想，促使“人体胃部无菌”的医学教条产生，在此后的20年里，极少有人对此提出质疑。
意大利病理学家比佐泽罗
关键的发现与突破
1979年，澳大利亚皇家伯斯医院的病理医生罗宾沃伦（J.Robin Warren）踏上了幽门螺杆菌的发现之旅。他尝试多种方法染色胃组织切片里的细菌，最终用免疫荧光法在胃活检标本表面观察到可疑的幽门螺杆菌，但他的研究结果起初无人相信。
幸运的是，临床医生巴里马歇尔（Barry Marshall）选择与他合作。1981年，巴里在消化内科轮转时，选择了与沃伦合作研究胃黏膜组织上观察到的细菌这一课题。1982年4月，因复活节放假，培养幽门螺杆菌的平板意外多放置了几天，最终长出透明细小菌落，他们成功发现了幽门螺杆菌。但他们的研究成果同样遭到诸多质疑和阻碍，在发表文章署名、研究成果被认可等方面都遇到问题。
Barry Marshall
为验证科赫假设，巴里瞒着家人和伦理委员会喝下含有大量幽门螺杆菌的肉汤培养基，亲身验证了幽门螺杆菌的致病性。经过多年努力，1994年，人们终于接受了幽门螺杆菌，2005年，这两位医生因发现幽门螺杆菌及其在胃炎、胃溃疡等疾病中的关键作用，荣获诺贝尔医学生理学奖。
细菌的分类与幽门螺杆菌的命名
细菌是单细胞微生物，可按需氧方式、染色、形状等进行分类。
幽门螺杆菌最初被称为未鉴定的弯曲样杆菌，后因与弯曲杆菌相似被称为幽门弯曲杆菌，1989年才正式更名为幽门螺杆菌。它是一种革兰氏阴性细菌，有4-8根鞭毛，末端钝圆且呈螺旋形弯曲。鞭毛可提升其机动性，助其穿透胃黏膜上皮细胞的粘液层，从而定居于胃黏膜上皮细胞表面。
幽门螺杆菌
致病因子
幽门螺杆菌的致病因子涵盖尿素酶、空泡毒素（VACA）以及细胞毒素相关蛋白（CAGA）。尿素酶能够分解食物里的尿素，生成氨与二氧化碳，中和胃酸以保护细菌。同时，其水解产生的氢氧化铵会损害组织，且尿素酶还可用于诊断幽门螺杆菌感染等。空泡毒素对胃上皮细胞有直接毒性作用，可造成胃黏膜损伤和延缓修复；根据幽门螺杆菌是否产出VACA和CAGA，可分为Ⅰ型毒株（产毒株）、Ⅱ型毒株（非产毒株）和中间型。
传播方式
人类是唯一确凿的传染源，其传播途径主要为粪口、口口、胃口传播与医源性传播。在我国，由于传统不分餐的习惯，口口传播较为常见。幽门螺杆菌感染还具有明显的家庭聚集现象。
感染后的症状与危害
近百分之百的感染者会罹患慢性活动胃炎，百分之十五至二十会出现消化性溃疡，百分之五至十会有消化不良症状，不足百分之一会患上胃恶性肿瘤。超70%的感染者终身皆无不适症状，仅有少数人会有腹痛、腹胀、嗳气反酸、恶心以及口臭等症状出现。
幽门螺杆菌被世卫组织旗下国际癌症研究机构列为一类致癌物，其与胃癌发生密切关联。不过，它是胃癌发生的必要而非充分条件。
国际上，2015年京都全球共识会议提出，所有幽门螺杆菌感染者均应接受根除治疗。
在我国，这一要求却难以实现。我国幽门螺杆菌感染率颇高，加之人口基数庞大，又存在因滥用抗生素致使根除率降低、治疗后易再感染等诸多问题。在国内，主动筛查并治疗所有幽门螺杆菌阳性者并不现实。
第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告保留了根除指征，并根据获益大小分为强烈推荐和推荐两种。世界肠胃病组织2011年指南建议如无意治疗就不要检测。此外，近年来研究发现幽门螺杆菌感染与某些疾病呈负相关，如胃食管反流病、肥胖、过敏性哮喘、皮肤湿疹等，但目前尚无可靠证据证明其对人体有益。
幽门螺杆菌是人类常见的慢性传染病菌，不过，并非所有感染者都亟待治疗。了解幽门螺杆菌的相关知识，理性对待检测和治疗，才能更好地守护我们的健康。
来源：贾老师说的不假