摘要：植物分生组织的发育调控是植物生长与作物产量形成的核心环节。刘文浩等在《小肽调控植物分生组织发育的机制及其在作物改良中的研究进展》中系统阐述了小肽信号分子在茎尖与根尖分生组织中的调控网络，并揭示其在作物遗传改良中的应用潜力。以下结合文献中的关键图示，解析小肽的作

植物分生组织的发育调控是植物生长与作物产量形成的核心环节。刘文浩等在《小肽调控植物分生组织发育的机制及其在作物改良中的研究进展》中系统阐述了小肽信号分子在茎尖与根尖分生组织中的调控网络，并揭示其在作物遗传改良中的应用潜力。以下结合文献中的关键图示，解析小肽的作用机制与应用价值。

一、茎尖分生组织（SAM）的小肽调控网络

1. CLE 肽的核心调控作用

CLV3 作为 CLE 家族的典型成员，通过与 CLV1、CLV2/CRN、RPK2 等受体形成复合物，构建 “CLV3-WUS” 负反馈通路：

WUS 激活 CLV3：WUS 在组织中心表达并迁移至中央母细胞区，诱导 CLV3 表达。

CLV3 抑制 WUS：CLV3 成熟肽扩散至组织中心，通过受体复合物传递信号，抑制 WUS 活性，形成动态平衡。

功能冗余性：拟南芥中多个 CLE 基因（如 CLE40）与 CLV3 存在功能重叠，其多突变体可导致茎扁平化、花数量增加。

图中显示 CLV3-WUS 负反馈通路及 CLE40-BAM1 辅助通路，EPFL 肽通过 ERf 受体限制 WUS/CLV3 表达区域。

2. EPF/EPFL 肽的空间限制作用

EPFL1/2/4/6 在 SAM 周边表达，通过 ERf 受体将 WUS 和 CLV3 的表达限制在中心区域，确保干细胞沿径向轴准确定位，与 CLE 肽协同维持 SAM 稳态。

二、根尖分生组织（RAM）的小肽调控机制

1. CLE 肽调控根远端与近端分生组织

远端分生组织：CLE40/16/17 通过 ACR4 和 CLV1 受体抑制 WOX5 表达，促进小柱干细胞分化，维持根冠结构。

近端分生组织：CLE45/25/26/33 通过 BAM1/3、CLV2/CRN 等受体抑制初生韧皮部分化，调控根分生区大小。BRX 和 OPS 作为负调控因子，拮抗受体对 CLE 肽的感知。

2. RGF 肽的增殖维持作用

RGF1 经 TPST 催化酪氨酸硫酸化后，与 RGFR 受体结合，通过 MAPK 级联和 ROS 信号上调 PLT1/2，促进分生组织细胞增殖。PLT1/2 的浓度梯度直接决定 RAM 活性，且 RGF-PLT 通路位于生长素信号下游，整合环境信号。

图中显示 CLE40-CLV1/ACR4 促进小柱干细胞分化，RGF1-RGFR 通过 PLT1/2 维持分生组织增殖。

三、小肽在作物改良中的应用实例

1. 水稻：穗部性状调控

FON2-FON1 通路：FON2（CLV3 同源基因）通过 FON1 受体负调控花分生组织，其突变体可产生 “双种子” 表型，增加每穗粒数。

FCP1/2 通路：FCP1/2 通过下调 OsWOX4 抑制茎尖分生组织大小，共沉默可影响叶片起始，提示其在株型改良中的潜力。

2. 玉米：雌穗发育调控

ZmCLE7 和 ZmFCP1 突变会导致花序分生组织增大，产生雌穗扁平化表型。通过 CRISPR 技术构建 Zmcle7 敲低突变体，可在不引发严重畸形的前提下提升穗行数和单穗粒数。

3. 番茄：果实大小调控

SlCLV3 的翻译后修饰：SlCLV3 的阿拉伯糖基化对维持茎尖分生组织至关重要，其启动子突变可降低表达水平，提升花分生组织活性，增加果实心室数目。

功能补偿机制：SlCLV3 突变后，同源基因 SlCLE9 表达上调 40 倍，部分弥补其功能缺失。

四、研究展望与挑战

机制层面：小肽的胞间转运机制、翻译后修饰的物种特异性（如番茄 SlCLV3 的阿拉伯糖基化）、非 CLE/RGF 类小肽的功能仍需深入研究。

技术层面：利用基因组编辑技术精准调控小肽表达（如构建弱等位突变体），避免分生组织过度激活导致的发育缺陷。

应用方向：结合单细胞测序和空间转录组技术，解析小肽在分生组织中的时空表达模式，推动分子设计育种。

表中汇总了 CLE、EPF/EPFL、RGF 肽在拟南芥、水稻、玉米等物种中的受体、下游组分及功能。

小肽作为植物发育的“信号指挥官”，其调控网络的解析为作物遗传改良提供了全新路径。未来研究需进一步整合分子机制与育种技术，实现作物产量与抗逆性的协同提升。

引用：刘文浩，吴刘记，徐芳。小肽调控植物分生组织发育的机制及其在作物改良中的研究进展 [J]. 生物技术通报，2024, 40 (7): 1-18.

来源：氨基酸多肽与酵母科学