摘要：因祸得福的人不少，但是这在肿瘤患者中却是极为少见的，毕竟在罹患肿瘤后，不少患者的身体状况直线下降，无法承受可能到来的伤害，这也是为何在新冠大流行前期，我们多次强调对于肿瘤患者要加倍防护的原因。

因祸得福的人不少，但是这在肿瘤患者中却是极为少见的，毕竟在罹患肿瘤后，不少患者的身体状况直线下降，无法承受可能到来的伤害，这也是为何在新冠大流行前期，我们多次强调对于肿瘤患者要加倍防护的原因。

然而，在这样的情况下，竟然出现了一些因为感染新冠而肿瘤明显缩小的幸运儿！

比如，这是一名罹患EBV阳性经典霍奇金淋巴瘤的老年男性，由于感染了新冠，不得不推迟抗癌治疗，然而在4个月后，没有接受任何抗癌治疗，PET-CT显示淋巴瘤获得了显著的缓解。

在另一位EBV阳性的NK/T细胞淋巴瘤的年轻男性患者中，也观察到了类似的情况。并且该例患者比较特殊的是，他已经对多种治疗方案耐药，处于疾病终末期。他在感染新冠后，也出现了很严重的症状，包括双肺毛玻璃样浑浊、高度贫血和溶血，以及肝脾肿大。对症治疗也仅改善了贫血和血小板计数状况。

但令人惊奇的是，他的肿瘤却明显缓解了，患者的克隆NK细胞群占比从70%下降到了4.2%。然而，可惜的是，新冠转阴后，肿瘤又再次复发。

那么，到底是什么原因导致了肿瘤的消退，我们又能否复刻这些成功案例呢？

当然，首先还是要强调一下，不要因为这些个例去主动感染，因为更常见的情况还是如我们开头所说的——感染后导致病情加重甚至死亡。

我们需要去深挖这其中的机制，找寻新的抗击癌症的方法，并把它利用起来。

而近期，一项研究就揭示了，新冠感染后肿瘤消退的真实原因。

其实，既然和病毒感染有关，我们也大概能猜到，肯定是在免疫系统抗病毒的过程中，连带杀伤了肿瘤。

事件中的主角其实是一种可以表达CCR2的非经典单核细胞（I-NCM）的免疫细胞。

为了破坏我们机体固有的免疫系统，肿瘤细胞会释放 CCL2 来招募表达其受体 CCR2 的经典单核细胞，以促进转移和抵抗免疫监视。在循环中，一些表达 CCR2 的经典单核细胞会失去 CCR2，并分化为具有抗癌特性但无法进入血管外肿瘤部位的血管内非经典单核细胞。

而当新冠病毒的 RNA 激活免疫系统中的某些信号时，会导致一种在个体发育上不同的、自然表达不足的表达 CCR2 的I-NCM亚群扩增，它们能够穿透血管并渗入肿瘤环境，这是大多数其他免疫细胞无法做到的。

不仅如此，当到达肿瘤部位后，I-NCM会释放某些化学物质来招募人体的自然杀伤细胞。然后这些杀伤细胞蜂拥而至肿瘤并开始直接攻击癌细胞，使得肿瘤缩小。

因此，研究者认为如果我们能通过别的手段诱导这种I-NCM会对肿瘤治疗有很大的帮助，随即，他们发现这些细胞可以在健康状态下通过用 NOD2 的小分子激动剂治疗经典单核细胞来诱导。

在小鼠模型中，I-NCM可以渗透到黑色素瘤、肺癌、乳腺癌和结肠癌的血管内和血管外转移部位，并且由于I-NCM杀死细胞利用的是NK细胞，因此即使T细胞和B淋巴细胞耗竭（免疫耐药的主要原因之一），I-NCM的疗效仍旧可以被保持，也就是说从这个视角来看，这个疗法可能可以逆转免疫耐药。

总之，这一发现极具现实意义，并且由于已有NOD2激动剂获批上市用于其他疾病的治疗，开展相应研究的所需的时间可能会有所缩短，目前研究者正在准备进一步的试验，期望可以迎来好消息。

参考文献：

[1]. Liu X, et al. Inducible CCR2+ nonclassical monocytes mediate the regression of cancer metastasis. J Clin Invest. 2024 Oct 1;134(22):e179527.

来源：咚咚肿瘤科