摘要：C肽，是胰岛β细胞在合成胰岛素时顺带“释放”的一段蛋白片段。它本身没有降糖作用，却成了医生判断一个糖尿病人是否还能“自己产胰岛素”的关键指标。简而言之，胰岛素和C肽是孪生兄弟，胰岛素一出，C肽也一定跟着出。

一个空腹血糖9.6的老年女性，查完所有化验单后，我的视线定格在“C肽”那一项。她的空腹C肽只有0.12，餐后也不到0.3。这类数值，

在我们医生眼中意味着一个词：胰岛功能衰竭。这不是“血糖高一点”的问题，而是她的胰岛，已经几乎不再分泌胰岛素了。

C肽，是胰岛β细胞在合成胰岛素时顺带“释放”的一段蛋白片段。它本身没有降糖作用，却成了医生判断一个糖尿病人是否还能“自己产胰岛素”的关键指标。简而言之，胰岛素和C肽是孪生兄弟，胰岛素一出，C肽也一定跟着出。

临床上，我们不直接测胰岛素，而是更常查C肽。C肽在血液中更稳定，不容易被肝脏清除，比胰岛素更能真实反映胰岛β细胞的工作状态。

一个糖尿病人，不管是用药前还是用了多年药之后，查C肽，就是在问：你的胰岛现在还剩多少战斗力。

有些患者的C肽一查就是0.01、0.02，说白了就是“胰岛已经退休”，完全依赖外源胰岛素来维持生命。

这类人群，一旦感染、手术、创伤，血糖波动极剧烈，发生酮症酸中毒、低血糖昏迷的风险成倍增加。临床上很多糖尿病酮症休克的病例，回头看原始资料，C肽基本都低得可怜。

要理解C肽之于糖尿病的意义，得从发病机制说起。2型糖尿病并不一开始就缺乏胰岛素，它起初是胰岛素抵抗，

也就是身体对胰岛素“无感”了。为了维持血糖，胰岛拼命分泌胰岛素，C肽自然也偏高。这个阶段的C肽反而比正常人还高。

但这是一种“透支式”的代偿。时间久了，胰岛β细胞疲惫不堪，开始凋亡，C肽水平逐渐下降。这就像一台超负荷运转的机器，

刚开始还能坚持，终究会熄火。等到C肽低于0.3，说明胰岛已无法应对日常血糖波动，糖尿病进入“胰岛功能衰竭”期。

一个重要的研究数据显示，中国糖尿病患者平均确诊时，已有超过50%的胰岛功能受损，其中C肽下降是最直接的证据。［1］这意味着，很多人一被确诊，其实已经错过了“可逆阶段”。

更值得重视的，是C肽的低水平与糖尿病并发症的关系。在2019年《中国糖尿病并发症研究》数据中，C肽水平低于0.5的人群，视网膜病变、肾病、神经 病变的发生率显著高于C肽正常者。胰岛功能越差，糖尿病的控制越困难，血糖波动越大，血管受损也越严重。

有些患者问我：“是不是C肽越高越好？”答案是否定的。C肽过高，常见于胰岛素抵抗、肥胖型糖尿病、肝病或胰岛素瘤。

C肽还涉及一个更深层的问题：糖尿病分型。很多成年人被误诊为2型糖尿病，实则患的是“成人型1型糖尿病”（即LADA）。

这类病人初期看着和普通2型糖尿病一样，但C肽迅速下降，很快就对口服药无反应，需要胰岛素治疗。2021年《中华糖尿病杂志》一项多中心研究指出，LADA患者在确诊5年内C肽下降80%以上，是糖尿病中最容易被误诊的一类。

有些患者血糖控制不佳，医生建议加用胰岛素，患者却极力抗拒。这时候查一个C肽，是最直观的证据。

如果C肽低于0.1，说明胰岛几乎完全罢工，这时候拒绝胰岛素治疗，就像一辆没油的车还想硬开，不仅开不动，还会把发动机烧坏。

C肽不仅影响治疗方式，还关乎用药选择。促胰岛素类药物如格列美脲、瑞格列奈等，必须在胰岛还有功能的前提下使用。C肽过低时再使用这类药物，不仅无效，还可能增加低血糖风险。这个时候，医生会优先考虑GLP-1受体激动剂、SGLT2抑制剂或外源胰岛素。

一个被忽视的细节是，C肽还有一定的血管保护作用。过去认为它是“无用残片”，但新研究发现，C肽可改善微循环，促进神经修复，甚至对糖尿病足、神 经病变有缓解作用。

2020年《中华实验和临床病毒学杂志》发表的研究指出，低C肽患者外周神经传导速度显著下降，提示C肽缺失可能是糖尿病神经 病变的参与因子。

关于C肽的检测时机，也有讲究。空腹C肽可以反映基础胰岛素分泌能力，餐后C肽则反映应激性分泌能力。

理想状态是“两点法”：空腹＋餐后2小时。单纯空腹C肽正常，不代表胰岛功能完好，需联合餐后判断。

从预后角度看，C肽越低，糖尿病病程越危险。C肽低意味着自主调节血糖能力的丧失，日常生活中对饮食、运动、药物反应更敏感，

一个饭量没控制好，就可能血糖过高或低血糖。长期C肽缺失者，必须依赖血糖仪、胰岛素、医嘱精准配合，才能维持稳定。

患者常问：“我还能把C肽养回来吗？”在发病初期，也就是胰岛还有残余功能时，短暂胰岛素强化治疗、减重、低碳饮食、控制胰岛素抵抗，都可能部分恢复C肽水平。但一旦掉到0.1以下，几乎无法逆转。

临床中我们最怕“高血糖不疼”的假象。很多患者拖了几年才来看病，查出来C肽已经接近零。糖尿病最可怕的不是高血糖本身，

而是你已经失去了控制它的能力。C肽是对这种能力的直接量化，它告诉我们：你还能不能靠自己，还是只能依赖外部帮助。

回到文章开头那位老太太，她的C肽几乎测不出来，但她一直觉得“只是血糖高一点”。直到某天突然意识模糊、呕吐、呼吸深快，被送进急诊ICU，才知道那叫“酮症酸中毒”。她的胰岛功能早已崩溃，身体的每一分糖代谢都要靠胰岛素支持。

C肽，是我们医生判断糖尿病“是否还能自己打仗”的战斗力评分。它不是装饰项，不是多余检查，而是糖尿病治疗决策的坐标原点。

糖尿病不是一场只看数字的比赛，而是一场逐渐失控的战斗。C肽，就是那根告诉你弹药还剩多少的标尺。

糖尿病的未来，已经不再是单纯“控糖”这一个目标。我们更在乎的是保住胰岛功能、延缓C肽下降、维持内源胰岛素的分泌节奏。

能靠自己控制血糖的日子多一天，就少一天并发症的威胁。这不是恐吓，而是所有糖尿病科医生在病房、门诊、ICU里一次次看到的现实。

［1］王丽萍.中国2型糖尿病患者胰岛功能受损现状研究[J].中华糖尿病杂志,2018,10(12):835-839.
［2］顾东风.中国成人糖尿病并发症现状与管理策略[J].中华医学杂志,2019,99(1):13-16.
［3］陈红.成人潜伏性自身免疫性糖尿病的胰岛功能变化研究[J].中华糖尿病杂志,2021,13(2):153-157.

来源：李医师健康科普