摘要：提到二甲双胍，很多人第一反应是“降糖老药”。这款诞生于上世纪20年代、1957年正式用于临床的药物，在糖尿病治疗领域稳坐“常青树”宝座多年。但近几年，随着研究不断深入，人们发现这位“老伙计”藏着不少“隐藏技能”——不仅能精准打击癌细胞，还能延缓衰老、提升长寿几

提到二甲双胍，很多人第一反应是“降糖老药”。这款诞生于上世纪20年代、1957年正式用于临床的药物，在糖尿病治疗领域稳坐“常青树”宝座多年。但近几年，随着研究不断深入，人们发现这位“老伙计”藏着不少“隐藏技能”——不仅能精准打击癌细胞，还能延缓衰老、提升长寿几率，堪称药物界的“多面手”。

癌细胞的“能量密码”被破解，二甲双胍联手“队友”精准打击

癌细胞之所以能疯狂增殖、扩散，靠的是一套高效的“能量供给系统”。中国医学科学院研究团队在Signal Transduction and Targeted Therapy上发表的研究，就揭开了胃癌细胞的“能量阴谋”，而二甲双胍正是破解这一阴谋的关键。

在胃癌细胞里，有个叫α-烯醇化酶（ENO1）的“叛徒”。它原本是帮细胞代谢葡萄糖的普通酶，可在癌细胞中却“叛变作乱”——不仅数量大幅增加，还拼命强化糖酵解活性，让细胞产生大量ATP和乳酸。这两种物质看似是代谢废物，实则是癌细胞的“帮凶”：ATP负责提供源源不断的能量，乳酸则化身“信号兵”，二者联手激活促癌的PI3K/AKT通路，让癌细胞获得更强的自我更新能力和迁移能力，四处“侵略”正常组织。

研究者通过实验证实，ATP和乳酸的促癌作用呈浓度依赖：浓度越高，癌细胞的恶性程度就越强。更关键的是，乳酸的促癌效果并非直接作用，而是通过维持糖酵解活性、保障ATP生成来间接实现的，二者形成了“代谢-信号共谋”关系。

既然找到了癌细胞的“命门”，针对性的解决方案也就应运而生。二甲双胍的作用的是精准“断粮”——通过抑制糖酵解，大幅减少癌细胞内的ATP供应，从根源上切断PI3K/AKT通路的能量来源。而另一种药物syrosingopine则负责“釜底抽薪”，通过靶向单羧酸转运蛋白（MCTs）打破乳酸稳态，让乳酸无法发挥“信号兵”的作用。

当二甲双胍与syrosingopine联手，抗癌效果实现了“1+1>2”。体外实验显示，联合用药能显著抑制胃癌细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力，让癌细胞的“嚣张气焰”大幅收敛；小鼠皮下移植模型也证实，联合用药组的肿瘤体积和重量明显下降，肿瘤组织中的“干性标志物”显著减少，抗癌疗效实实在在。

从猴子到人类，二甲双胍的“抗衰魔法”不断被验证

除了抗癌，二甲双胍在抗衰领域的表现同样令人惊喜。早在人类研究之前，与人类亲缘关系较近的食蟹猴，就已经验证了它的“抗衰潜力”。

中科院团队在Cell上发表的研究中，对48只食蟹猴进行了长达40个月的观察。结果发现，服用二甲双胍的食蟹猴，“衰老时钟”年龄足足年轻了6.41岁，相当于人类减龄近20年。更值得一提的是，这种抗衰效果还延伸到了大脑——二甲双胍能通过激活Nrf2通路，延缓神经元衰老、降低氧化应激，让大脑的生物学年龄“倒退”约6年，有效保护神经功能、延缓认知衰退。

食蟹猴的研究结果让人振奋，而人类研究则进一步证实了二甲双胍的“长寿效应”。发表于The Journals of Gerontology: Series A的一项研究发现，服用二甲双胍的2型糖尿病女性，活到90岁及以上的几率，比使用磺酰脲类药物的同龄患者高出30%。这意味着，在基础健康状况相似的前提下，二甲双胍不仅能控制血糖，还能悄悄降低早逝风险，帮人实现“长寿目标”。

理性看待“神药”：潜力巨大，但仍需谨慎

二甲双胍在抗癌、抗衰领域的研究成果，让它被贴上了“神药”的标签，但我们不能因此盲目追捧。目前的研究仍存在一些局限性，需要客观看待。

首先，胃癌相关研究主要基于体外细胞实验和小鼠模型，人类肿瘤微环境（TME）的复杂性难以完全模拟，联合用药在人类身上的实际疗效还需更多临床试验验证；其次，长寿研究基于观察性数据，不能直接推断二甲双胍与长寿之间的因果关系，毕竟患者的生活习惯、基础疾病等因素也会影响寿命；最后，食蟹猴研究主要针对雄性，未涵盖雌性数据，且未全面评估长期服用的副作用及停药后的影响，其在人类中的普适性仍有待进一步确认。

对于普通大众来说，二甲双胍仍是处方药，不能自行服用。糖尿病患者应在医生指导下规范使用，而健康人群切勿为了“抗癌”“抗衰”盲目跟风。未来，随着研究的不断深入，或许我们能解锁二甲双胍更多的“隐藏技能”，但目前而言，理性看待、科学使用才是关键。

从降糖到抗癌、抗衰，二甲双胍这位“老药新用”的典范，不断给人类带来惊喜。相信在科研人员的持续探索下，它的更多潜力将被挖掘，为人类健康带来更大的贡献。但在此之前，我们仍需保持敬畏之心，遵循科学规律，让药物真正成为守护健康的“利器”。

来源：十月里的收获